Первые разрозненные сведения о стрептококковых инфекциях, судя по косвенным данным, относятся к XVII — XVIII вв. В XIX в. благодаря начавшемуся развитию бактериологии этиология многих стрептококковых инфекций неопровержимо подтверждается лабораторными данными. Накапливается большой клинический материал, свидетельствующий, что в инфекционной патологии человека стрептококку принадлежит одно из ведущих мест практически во всех отраслях медицины. Под наблюдением педиатров постоянно находятся дети, страдающие ангиной, фарингитом, больные скарлатиной и кожными стрептококковыми инфекциями (импетиго, пиодермитом). Акушеры и гинекологи никак не могут избавить рожениц от послеродового сепсиса. В хирургии многие больные страдают от гнойной инфекции послеоперационных ран. Постоянным бичом хирургических отделений являются не прекращающиеся спорадические случаи и эпидемические вспышки рожистого воспаления, возникающие особенно часто в травматологических отделениях и палатах, отведенных для больных ожоговой болезнью. Кроме того, рядом отечественных врачей-терапевтов (И.П. Поповым, С.II. Боткиным, И.Г. Сокольским, Г.М. Малковым и др.) было установлено, что следствием глоточных стрептококковых инфекций у отдельных больных является развитие ревматизма — тяжелого заболевания с хроническим прогрессирующим течением, проявляющегося поражением миокарда и анатомического изменения клапанного аппарата сердца.

XX век ознаменовался созданием и введением в практическую медицину мощных антибактериальных препаратов — сульфаниламидов и антибиотиков. Проблема инфекционной патологии решена! Стрептококковые инфекции побеждены! Ликовали врачи, радовались больные, обретя веру в свое выздоровление.

Однако короткий период времени, когда значительно снизилась заболеваемость инфекционными болезнями, сменился существенным ее подъемом с появлением устойчивых к антибиотикам форм микроорганизмов, удельный вес которых в массе выделяемых от больных микробных культур быстро увеличивался, в результате чего антибиотики стали утрачивать свое первоначальное значение.

С пиогенными стрептококками пока этого не произошло. Высокая чувствительность их к пенициллину и его синтетическим производным не изменилась с момента введения пенициллина в лечебную практику, и тем не менее стрептококковые инфекции занимают одно из ведущих мест в числе прочих инфекционных болезней. А в конце двух последних десятилетий прошедшего столетия в мире ежегодно регистрировали более 100 млн. случаев первичных стрептококковых инфекций.

Ежегодно от болезней, вызванных стрептококком группы А, в мире умирает 517 000 человек. Число тяжелых стрептококковых инфекций составляет 18,1 млн. случаев. Ежегодно регистрируется 1,8 млн. случаев генерализованной стрептококковой инфекции (не наблюдаемых ранее — с 30-40 годов XX в.), 111 млн. случаев фарингита.

Стрептококковый тонзиллит или ангина. Возбудителем тонзиллита более чем в 80% случаев являются стрептококки группы А. В остальных случаях этиологическим фактором могут быть стафилококки в монокультуре или в сочетании со стрептококками. При выделении чистой культуры стрептококка, кроме группы А, в некоторых случаях возбудителем болезни могут быть стрептококки серогрупп С и G.

а) Клинические проявления. Инкубационный период тонзиллита — 1-2 суток. Начало болезни острое, проявляется двояко. В одних случаях на фоне полного благополучия у заболевшего появляются общее недомогание, головная боль, озноб, сопровождающийся подъемом температуры тела, возникают жалобы на боль в пояснице, артралгии, миалгии, свидетельствующие об общей интоксикации. На фоне развивающейся болезни возникает боль в горле, усиливающаяся при глотании. У детей часто преобладают симптомы общей интоксикации. Значительно реже тонзиллит начинается болью в горле, к которой в течение суток присоединяется лихорадка и симптомы интоксикации.

К концу первых или началу вторых суток при осмотре больного, как правило, выявляется развернутая клиническая картина. Поверхность дужек мягкого нёба языка и задней стенки глотки приобретают ярко-красный цвет, несмотря на то, что их покрывает густой слой мутной слизи (катаральный тонзиллит).

На вторые-третьи сутки у больных, получающих с начала болезни адекватное лечение (препараты пенициллина или макролиды, обильное теплое питье) и соблюдавших постельный режим, температура начинает снижаться, отмечается улучшение общего состояния и ослабление катаральных явлений в горле. У больных, не получающих этиотропной терапии, наблюдается дальнейшее прогрессирование болезни. На следующий день или в конце этого же дня у иных на медиальной поверхности небных миндалин появляются фолликулы — образования кремового цвета, округлой формы, 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью набухшей ткани миндалин. Содержимое фолликулов — некротизированные лимфоидные клетки. Развивается фолликулярный тонзиллит. На третьи-четвертые сутки целостнось фолликулов нарушается, и их содержимое желто-серого цвета выходит наружу, заполняя лакуны и образуя на поверхности миндалин рыхлый налет, легко снимающийся шпателем (лакунарная ангина).

Наиболее тяжелая форма тонзиллита отмечена у лиц с функциональными нарушениями клеточного иммунитета, не получавших в течении трех первых дней болезни должного лечения, а также получивших большую дозу возбудителя в момент инфицирования. У больных этой группы болезнь сопровождается некротизированием отдельных участков лимфоидной ткани с четко выраженной границей, отделяющей их от здоровой ткани. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристым дном (некротический тонзиллит).

У больных, в анамнезе болезни которых отмечена ранее перенесенная тонзилэктомия, аналогом тонзиллита является фарингит, при котором поражается задняя стенка глотки, и на ее поверхности формируются хорошо различимые фолликулы. В этиологии фарингита, в отличие от острого тонзиллита, кроме стрептококка часто участвуют респираторные вирусы, способствующие распространению патологического процесса с глотки на органы респираторного тракта, вследствие чего болезнь сопровождают частые приступы кашля.

б) Патогенез. Тонзиллит развивается после попадания стрептококков на слизистые оболочки ротоглотки, главным образом на нёбные миндалины. Далее происходит адгезия стрептококка к слизистой оболочке зева и миндалин благодаря активному действию липотейхоевой кислоты клеточной стенки возбудителя совместно с фимбриями М-протеина. После закрепления на поверхности слизистых оболочек начинается процесс колонизации стрептококками. Клетки размножающихся стрептококков выделяют токсин, вызывающий воспаление миндалин, подавляют способность фагоцитарных клеток к поглощению и перевариванию возбудителя, способствуя таким образом бактериемии и антигенемии. Стрептококки и их токсины могут проникнуть в лимфатические сосуды и узлы, в результате чего возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит.

При благоприятном течении болезни прорыв стрептококка и продуктов его жизнедеятельности в лимфатическую систему ограничивается реакцией регионарных лимфатических узлов. При недостаточности барьерной функции лимфоидной ткани стрептококки могут проникнуть в окружающую клетчатку и вызвать ее воспаление — перитонзиллит или перитонзиллярный абсцесс.

в) Эпидемиология. Источником заражения больных острым тонзиллитом являются больные глоточными и респираторными стрептококковыми инфекциями и бессимптомные носители стрептококков. Ведущая роль в контаминации стрептококком окружающих принадлежит больным, имеющим более обширные, чем у носителей, очаги инфекции, содержащие вирулентные формы возбудителя.

Механизм передачи — главным образом воздушно-капельный. Не исключен также пищевой путь, поскольку в некоторых продуктах стрептококки не только не погибают, но даже могут размножаться. Определенное значение имеет контактный путь распространения инфекции.

Эпидемические вспышки или подъемы заболеваемости возникают в закрытых или полузакрытых коллективах в определенные периоды года, когда в них происходит формирование новых или пополнение и обновление уже существовавших коллективов.

Наибольшая значимость годичной заболеваемости тонзиллитом определяется сезонными эпидемическими вспышками, на которые приходится 50-80% случаев заболеваний, зарегистрированных в течение года.

г) Лечение стрептококкового тонзиллита (ангины). Наиболее эффективным этиотропным препаратом является бензил-пенициллин (по 300 000 ЕД внутримышечно через каждые 4 часа в течение 3 суток). На 4-е сутки вводят однократно бициллин-3 в дозе 1,2 млн. ЕД или бициллин-5 в дозе 1,5 млн. ЕД. Высокой эффективностью обладают также полусинтетические пенициллины. При непереносимости больным препаратов пенициллина используют макролиды: эритромицин или олеандомицин, по 400 000-600 000 ЕД/кг внутрь через каждые 6 часов в течение 5 суток.

- Читать далее "Скарлатина при стрептококковой инфекции"

- Вернуться в оглавление раздела "Медицинская микробиология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.11.2019