Местное развитие злокачественной опухоли совершается более или менее длительное время путем постепенного поэтапного развития патологического предопухолевого состояния вплоть до развития рака. Важнейшими этапами этого местного развития опухоли являются диффузная, неравномерная гиперплазия, очаговые пролифераты и злокачественные опухоли.

Различные канцерогены могут вызывать опухоли различного гистогенеза; бластомогенные вещества обладают способностью вызывать опухолевые процессы в различных отдаленных органах; опухоли могут развиваться одновременно или последовательно и с различными интервалами в зависимости от гистологического строения органа, его функциональных и реактивных способностей.

Таким образом, рак является завершающим этапом длительно протекающих общих и местных реактивных изменений в организме, которые далеко не всегда приводят к возникновению злокачественной опухоли. Ведущая роль в генезе злокачественного роста принадлежит не общим, а местным локальным влияниям. Общие предрасполагающие факторы или «диспозиция» в узком смысле этого слова — наследственная неполноценность тех или иных систем организма или состава крови, гормональные или неврогенные влияния — не являются основной причиной возникновения злокачественных опухолей, хотя этим влияниям общепредрасполагающего характера безусловно следует отвести известную роль в качестве способствующего фактора (Н. Н. Петров, 1947).

Среди многочисленных экспериментальных работ следует упомянуть те, которые касаются множественных опухолей, возникающих под воздействием различных канцерогенных влияний. Наиболее важные факты, накопленные за последние десятилетия, суммированы в работе С. М. Слинчака (1964). Воздействуя большими дозами половых гормонов, Lacassagne (1936) впервые удалось получить множественные злокачественные опухоли различных внутренних органов в сочетании с карциномами молочных желез. 3. И. Полубояринова и В. Н. Стрельцова (1962) наблюдали развитие множественных остеогенных сарком под влиянием радиоактивного стронция у 75% животных.

Аналогичные работы Н. Н. Литвинова, Ю. И. Москалева, Гарднера (по С. М. Слинчаку, 1964) и других показали, что множественные саркомы, как правило, развивались в эпифизарных отделах трубчатых костей и имели различное гистологическое строение (полиморфно-, веретено-, гигантоклеточные хондросаркомы). Таким образом, в эксперименте один и тот же бластомогенный фактор в одной и той же системе органов (костной) может вызывать злокачественные опухоли одного тканевого происхождения, но различного гистологического строения.

Л. М. Шабад и другие авторы, как это подчеркивает С М. Слинчак (1964), экспериментально получили множественные опухолевые поражения легких в форме аденоматоза, при этом в одном и том же легком, а иногда в пределах одного гистологического среза имелось несколько опухолевых узлов различного строения, как бы различные варианты первично множественных опухолей, развившихся под влиянием одного канцерогенного фактора.

В этих экспериментах интересно также и то, что в зависимости от кровоснабжения, иннервации и других факторов морфологические и клинические признаки опухолевых поражений выявляются в различные сроки, что в какой-то степени может рассматриваться как экспериментальная модель последовательно возникающих первично множественных злокачественных опухолей у человека. В опытах Л. М. Шабад замечено, что при смазывании смолой участков кожи мышей в нескольких последующих поколениях частота множественных аденом легких доходила до 50—70%; это можно объяснить возникновением предрасположения организма к появлению данного вида опухолей.

О передаче по наследству такого предрасположения к раку свидетельствуют также работы Слай и Стронга (по С. М. Слинчаку, 1964), которым удалось получить такую породу мышей, для которой было характерно возникновение двух видов опухолей.

- Вернуться в раздел "онкология"