Коллапс. Клиническая картина коллапса
Коллапс (от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — остро возникающее несоответствие объема циркулирующей крови и сосудистого русла, которое проявляется резким снижением системного артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и перфузии тканей кровью. При коллапсе наибольшую опасность представляют нарушение мозгового кровообращения и гипоксия мозга, в результате чего происходят нарушения деятельности ЦНС и угнетение жизненно важных функций организма.
Коллапс может быть самостоятельным патологическим процессом, возникающим при действии различных патогенных факторов, но он может развиваться и как компонент других патологических состояний, усугубляя их течение, например шока и комы.
Обычно для разделения коллаптоидных состояний применяют этиотропный и патогенетический принципы: геморрагический, токсический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический коллапс и др. Для некоторых форм коллапса, сопровождающихся резким уменьшением мозгового кровообращения, острой общей слабостью и потерей сознания, применяют понятие обморок (синкопе).

Коллапс может возникать при неправильном использовании лекарственных препаратов, изменяющих регуляцию сосудистого тонуса и кровообращения в целом (лекарственный коллапс). Он может, например, развиваться при введении анестетиков во время спинномозговой анестезии, передозировке наркотиков — вследствие угнетения бульбарного кардиовазомоторного центра, при введении гистамина или серотонина, при передозировке ганглиоблокаторов, адреноблокаторов или адренолитиков.
Коллапс развивается остро, внезапно. При коллапсе больные ощущают резкую слабость, головокружение, звон в ушах, ослабление зрения.
При коллапсе дыхание частое и поверхностное. Снижение сосудистого тонуса приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, ее депонированию и уменьшению притока к сердцу. Возникает снижение ударного объема сердца, системного артериального и венозного давления. Среднее артериальное давление понижается до 60—70 мм рт.ст. Обычно наблюдается тахикардия, могут возникать явления коронарной недостаточности. При тяжелом коллапсе происходит нарушение микроциркуляции.
Вследствие падения ударного объема сердца и тонуса артериол кровь скапливается в капиллярах и может развиться стаз. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости мембран микрососудов и выходу жидкости и электролитов во внесосудистую среду. Вследствие изменения реологических свойств крови может развиваться агрегация эритроцитов и тромбоцитов с последующим появлением микротромбов. При коллапсе в результате падения системного артериального давления и почечного кровотока, как правило, наблюдаются олигурия и гиперазотемия, свидетельствующие о недостаточности почек. Циркуляторная гипоксия приводит к развитию метаболического ацидоза. Даже в том случае, если коллапс первоначально не вызван избытком вазодилататоров (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов, АДФ и аденозина), они усиленно высвобождаются в результате гипоксии и увеличивают степень падения сосудистого тонуса.
- Читать далее "Механизмы развития коллапса. Коллаптоидные состояния"
Оглавление темы "Физиология боли и нарушений сознания":1. Физиология боли. Биохимия боли
2. Влияние боли на ЦНС. Интенсивность боли
3. Антиноцицептивная система. Болевой стресс и ноцицептивная система
4. Физиология болевого стресса. Таламические и фантомные боли
5. Каузалгия и жгучая боль. Патологическая боль
6. Коллапс. Клиническая картина коллапса
7. Механизмы развития коллапса. Коллаптоидные состояния
8. Токсический и инфекционно-токсический коллапс. Кардиогенный, ортостатический коллапс и шок
9. Гемотрансфузионный шок. Механизмы гемотрансфузионного шока
10. Кома. Причины коматозных состояний