Гемотрансфузионный шок также относится к одной из наиболее опасных форм нарушений жизнедеятельности, возникающих при переливании крови.
Проявления гемотрансфузионного шока появляются довольно быстро. В это время может повышаться артериальное давление и возникает тахикардия. Эректильная стадия гемотрансфузионного шока обычно непродолжительна и быстро сменяется торпидной стадией. На фоне гиподинамии, вызванной трансфузионным шоком, довольно характерны кровоизлияния в разных областях тела (в местах инъекций, примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения). У больных часто развивается гемолитическая желтуха.

Возникновение гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости обусловлено агглютинацией и образованием конгломератов эритроцитов, лизированием их оболочек и выходом гемоглобина в плазму. В результате указанных расстройств существенно изменяются физико-химические, в том числе онкотические, свойства крови. Полагают, что данные отклонения являются пусковым механизмом развития фазных изменений деятельности ЦНС в результате стимуляции широкого рецепторного поля сосудистого русла. Как и при других видах, при гемотрансфузионном шоке происходят депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови, что приводит к снижению ее венозного возврата к сердцу.

Наряду с нарушением центральных механизмов регуляции это также способствует расстройствам кровообращения. При гемотрансфузионном шоке вследствие активации протеолиза и фибринолитической системы довольно часто снижается свертываемость крови и возникают генерализованные кровоизлияния. Особенно важное значение в патогенезе гемотрансфузионного шока имеют нарушения микроциркуляции. Образование эритроцитарных агрегатов и гемоглобинемия изменяют реологические свойства крови. Активация протеолиза и высвобождение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины) приводят к повышению проницаемости мембран микрососудов и выходу во внесосудистое пространство плазмы крови. Характерным и часто определяющим тяжесть гемотрансфузионного шока фактором является нарушение функции почек.

Развитие острой недостаточности почек связано с поступлением в их канальцы гемоглобина (гемоглобинурийный нефроз) и нарушением почечного кровообращения. Появление олигурии и гиперазотемии — грозный признак ухудшения состояния больного. При гемотрансфузионном шоке нарушается электролитный (гиперкалиемия) и кислотно-основный (выделительный и метаболический ацидоз) баланс. Явления токсемии при гемотрансфузионном шоке связаны с усилением протеолиза и появлением продуктов белкового распада, накоплением в крови биологически активных веществ, аммонийной интоксикацией вследствие острой почечной недостаточности. Особенно тяжелая интоксикация организма возникает в том случае, если для гемотрансфузии используется недоброкачественная кровь.

При этом часто развиваются глубокие расстройства функции мозга вследствие его отека, возникают судороги, неукротимая рвота, высокая температура.

- Читать далее "Кома. Причины коматозных состояний"