Выделяют два главных механизма развития коллапса, которые обычно сочетаются в процессе его развития, но последовательность их включения может быть неодинаковой и зависит от этиологии и патогенеза данного состояния. Существо первого механизма острой сосудистой недостаточности состоит в резком падении тонуса артериол и вен. Это может быть связано с усиленным раздражением депрессорных рефлексогенных зон (прежде всего синокаротидных и аортальных), значительным увеличением парасимпатических влияний на сосуды (вазовагальный обморок), угнетением активности прессорных нейронов кардиовазомоторного центра, ослаблением симпатико-адреналовых или кортикостероидных влияний на сосуды и, наконец, снижением реактивности сосудистой стенки к прессорным агентам.

В ряде случаев, например при инфекционно-токсическом или аллергическом поражении сосудов, возникают паретическая вазодилатация и миогенная потеря сосудистого тонуса. Во всех этих случаях происходит резкое увеличение объема сосудистого русла, превышающее объем циркулирующей крови. Второй механизм острой сосудистой недостаточности состоит в быстром уменьшении объема циркулирующей крови, в результате чего прессорная реакция сосудов, приводящая к повышению их тонуса, не может поддержать необходимый уровень системного артериального давления. Включение указанного выше механизма может быть обусловлено либо чрезмерной потерей циркулирующей жидкости, либо недостаточностью механизмов, определяющих прессорную реакцию резистивных сосудов, при потере даже небольшого объема циркулирующей жидкости. К механизмам, которые способствуют развитию коллапса, следует отнести недостаточность симпатико-адреналовой системы, коры надпочечников, задней доли гипофиза, системы ренин — ангиотензин и др.
Во всех этих случаях возникает несоответствие объема сосудистого русла сниженному объему крови.

Помимо этих главных механизмов развития коллапса, некоторые авторы выделяют кардиогенный механизм. Например, при полной поперечной блокаде сердца и переходе его желудочков на редкий (30—40 уд/мин) собственный ритм может возникать коллапс, сопровождающийся потерей сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).

Хотя проявления коллаптоидных состояний во многом сходны, они отличаются по своему происхождению и первоначальным механизмам развития. Геморрагический коллапс развивается при острой массивной потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови может возникать также при обширных ожогах в результате выхода плазмы через ожоговую поверхность (плазморея), при токсикоинфекциях, вызывающих профузные поносы, при неукротимой рвоте, неправильном применении мочегонных препаратов, водном голодании и др.

Во всех этих случаях резкое уменьшение объема циркулирующей жидкости не компенсируется увеличением сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллаптоидное состояние.

- Читать далее "Токсический и инфекционно-токсический коллапс. Кардиогенный, ортостатический коллапс и шок"