Токсический и инфекционно-токсический коллапс. Кардиогенный, ортостатический коллапс и шок

Токсический и инфекционно-токсический коллапс возникает соответственно при различных отравлениях (окись углерода, фосфорорганические соединения, действие разнообразных токсических метаболитов) и тяжелых инфекциях (менингоэнцефалит, сыпной и брюшной тиф, острая дизентерия, токсический грипп, некоторые формы аллергии). Возникающая в данных случаях интоксикация вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса на разных уровнях, приводит к усиленному высвобождению эндогенных вазодилататоров и потере тонуса мышечной стенки сосудов.

Кардиогенный коллапс развивается при резком снижении ударного объема сердца, если повышение периферического сопротивления не может поддержать на достаточном уровне системное артериальное давление. Кардиогенный коллапс является по существу компонентом острой сердечной недостаточности или же включается в развитие кардиогенного шока. Кардиогенный коллапс наблюдается при инфаркте миокарда, аритмиях, тампонаде сердца, остром перикардите и др.

Ортостатический коллапс развивается при быстром переходе тела из горизонтального положения в вертикальное. Вследствие возбуждения вестибулярного аппарата возникает резкое увеличение парасимпатических влияний и снижение сосудистого тонуса. Развитию ортостатического коллапса способствует низкая реактивность сосудов к прессорным агентам, заболевания нервной (сирингомиелия, энцефалит, опухоли) и эндокринной (хроническая недостаточность надпочечников) систем. Эти состояния могут сопровождаться недостаточностью вазопрессорной системы, и в данных случаях сосудистый тонус резко падает даже при действии такого физиологического фактора, как изменение положения тела в пространстве.

токсический коллапс

Шок (от англ. shok — удар) —угрожающий жизни патологический процесс. Формы патологии, которые относятся к шоку, определены не вполне четко. Нередко число состояний, которые являются шоком, неоправданно расширяют (постгеморрагический, инфекционно-токсический, психоэмоциональный шок и др.) и включают в него острую сосудистую недостаточность, т.е. коллапс. При шоке изменения кровообращения носят двухфазный характер и возникают вторично в результате нарушения деятельности ЦНС. Вместе с тем дифференциация шока и коллапса в реальной врачебной практике нередко затруднительна, поскольку I стадия шока (эректильная), сопровождающаяся артериальной гипертензией, может быть невыраженной и артериальное давление прогрессивно падает, как это имеет место при коллапсе.

Эти изменения состояния нейронов ЦНС не только опережают соответствующие изменения других физиологических систем, но и во многом определяют их состояние и состояние организма в целом. При коллапсе, сопровождающемся обмороком (синкопе), и особенно при коме сознание утрачивается, а при шоке сознание может быть несколько затемнено, особенно в торпидной стадии, однако оно не утрачивается полностью. Иногда вьщеляют III стадию шока, так называемую терминальную стадию, по существу не отличающуюся от коматозного состояния, при котором сознание утрачивается.

- Читать далее "Гемотрансфузионный шок. Механизмы гемотрансфузионного шока"

Оглавление темы "Физиология боли и нарушений сознания":
1. Физиология боли. Биохимия боли
2. Влияние боли на ЦНС. Интенсивность боли
3. Антиноцицептивная система. Болевой стресс и ноцицептивная система
4. Физиология болевого стресса. Таламические и фантомные боли
5. Каузалгия и жгучая боль. Патологическая боль
6. Коллапс. Клиническая картина коллапса
7. Механизмы развития коллапса. Коллаптоидные состояния
8. Токсический и инфекционно-токсический коллапс. Кардиогенный, ортостатический коллапс и шок
9. Гемотрансфузионный шок. Механизмы гемотрансфузионного шока
10. Кома. Причины коматозных состояний

    О сайте:

  1. Поиск по сайту
  2. Контакты и пользовательское соглашение

    О сайте:

  1. Контакты и пользовательское соглашение