Нарушения синтеза эндогенных липидов обусловлены расстройствами (как повышением, так и снижением) способности энтероцитов тонкой кишки, клеток печени и других органов синтезировать холестерин, фосфолипиды, триглицериды, липопротеиды и их комплексные макромолекулярные соединения — хиломикроны.

Расстройства транспорта липидов в биосредах и элиминации их в ткани, наряду с расстройствами поступления липидов в организм, сопровождаются изменениями как их общего количества и образования в нём de novo, так и содержания растворимых комплексов в виде неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), связанных с альбуминами и различными липопротеидами (комплексом липидов, в том числе незначительной части НЭЖК, со специализированными транспортными белками — апопротеинами — в виде ЛПВП, ЛПНП, Л111111, ЛПОНП), а также входящими в состав хиломикронов (ХМ).

Известно, что основное количество триглицеридов нейтральных жиров переносится с лимфой и кровью в основном в составе ХМ, имеющих диаметр от 200 до 1200 нм. В состав хиломикронов, кроме ТГ (85-95%), входят также в небольшом количестве фосфолипиды (ФЛ, 4-6%), холестерин (X, 2%), эфиры холестерина (ЭХ, 2%) и белки (1%). Также триглицериды входят в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), имеющих диаметр 30-100 нм и, в сравнении с ХМ, меньшее содержание ТГ (50-60%) и большее содержание ФЛ (12-18%), X (3-7%), ЭХ (10-13%) и белков (7-10%). В липопротеидах промежуточной плотности (ЛШ111), имеющих диаметр 25-30 нм, в сравнении с ЛПОНП, ТГ содержится вдвое меньше (25-35%), ФЛ — примерно такое же количество (11-17%), X — около 9%, ЭХ — около 31%, а белков — значительно больше (14-18%). В других ЛП (ЛПНП и ЛПВП) на фоне ещё большего уменьшения размеров (24-7 нм), в сравнении с ЛПОНП, содержание ТГ и ФЛ остаётся примерно таким же, X и ЭХ — меньше, тогда как белков — значительно больше (25- 55%). Диаметр ЛП (в сравнении с ХМ) прогрессивно уменьшается от ЛПОНП (в 4-10 раз) до ЛПВП (в 15-100 раз).

В процессе транспорта ХМ и ЛП в крови капилляров различных органов (главным образом, лёгких, сердца, скелетных мышц, жировой ткани, в меньшей степени — почек, печени, селезёнки и др.) под действием липопротеиновой липазы, активируемой инсулином и СТГ с участием гепарина, липидные комплексы разрушаются до ТГ, ФЛ, X и апопротеинов.

Важно отметить, что в процессе экзогенного пути кругооборота ХМ и различных ЛП (ЛПОНП, ЛИНИ, ЛИНИ) они способны в организме превращаться друг в друга, в результате чего изменяется их соотношение. Превращение же ХМ и ЛПВП в другие ЛП происходит только в печени. Показано, что синтез ХМ и части KGDG осуществляется в энтероцитах, ЛПОНП и ЛПВП — в гепатоцитах, а ЛПНТ — в крови в результате трансформации ЛППП и ЛПОНП.
Следует подчеркнуть, что ведущий механизм, предупреждающий ткани от избытка ХС, — дренажная система, реализуемая с участием ЛПВП.

Кроме того, известно, что часть НЭЖК ресинтезируется в ТГ преимущественно в печени и жировой ткани, а часть используется в качестве основного энергетического источника для обеспечения разнообразных функций организма. Следует отметить, что обмен НЭЖК в организме осуществляется очень быстро (период их полураспада составляет около 2 мин), в связи с чем их количество в крови держится на низких величинах (20-50 мг%).
Важнейшими клинико-лабораторными гомеостатическими показателями нарушений обмена липидов считают гипер-, дис- и гиполипопротеидемии.

- Читать далее "Гиперлипопротеидемия. Виды гиперлипопротеидемии"