Повышение количества кетоновых тел в средах организма происходит вследствие следующих процессов:
- избыточное поступление в организм кетогенной пищи (животных жиров) и ряда кетогенных аминокислот (фенилаланина, лейцина, изолейцина, тирозина);
- усиление разрушения кетогенных аминокислот при стрессе, избытке глюкокортикоидов;
- повышение активности деацетилазы в печени, сопровождающееся увеличением образования как АКоА, так и ацетоуксусной кислоты;

- снижение окисления АКоА в цикле Кребса (гипоксия, интоксикация);
- уменьшение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты (дефицит энергии, гликогена, ферментопатии);
- дефицит углеводов (гликогена, глюкозы и др.) в тканях организма, особенно в печени (голодание, длительная токсикоинфекция, отравления аммиаком, ацетоном, алкоголем, химическими ядами, тяжёлые операции и послеоперационный период, истощающие физические нагрузки, активизация симпатической нервной системы и симпатоадреналовой системы, длительный психоэмоциональный стресс, недостаток инсулина и избыток глюкогона), декомпенсированный инсулинзависимый сахарный диабет;
- недостаточное поступление глюкозы из печени в кровь и другие органы и ткани в результате развития гликогеноза (избыточного накопления углеводов в печени);
- недостаток липотропных веществ (липокаина, метионина и др.), аланина, щавелевоуксусной, яблочной, янтарной кислот и т.д.

Важно отметить, что все вышеперечисленные факторы в конечном итоге усиливают кетоз, так как ограничивают метаболическую доступность и углеводов, и кетокислот в цикле Кребса.

Клинические проявления кетонемии связаны с разнообразными расстройствами кислотно-основного равновесия (кетоацидозом), водно-электролитного обмена, функций периферической и, особенно, центральной нервной системы, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной систем.
Кетоацидоз — важнейший компонент патогенеза диабетической комы.

Избыточное накопление липидов в тканях

Избыточное накопление липидов в тканях, не относимых к жировой, происходит в результате развития в различных тканях и органах липидной (жировой) инфильтрации и дистрофии.
- Липидная инфильтрация — поступление и накопление липидов в различных тканях, не относимых к жировой, и органах. Развивается вследствие постоянной элиминации разнообразных липидов из крови, особенно на фоне торможения их расщепления путём окисления и снижения выведения из тканей липидов (как ранее поступивших из крови, так и ресинтезированных в этих тканях).

- Липидная дистрофия, или липидоз, — различные по интенсивности и характеру нарушения обмена липидов в клетках организма, возникающие на фоне липидной инфильтрации и характеризующиеся расстройствами структуры (в том числе её белкового компонента) и функций клеток вплоть до образования аномальных видов липидов и их комплексных соединений.

В этиологии избыточного накопления липидов в тканях, не относимых к жировой, важную роль играют такие события:
- избыток поступающих с пищей липидов, а также углеводов, превышающих энергетические затраты организма;
- недостаток в организме метионина, липо каина и других ФАВ;
- интенсивные и длительно действующие стрессорные факторы, вызывающие состояние хронического дистресса;
- тяжёлые (как острые, так и хронические) инфекционно-токсические факторы;
- различные виды интенсивной гипоксии;
- действие разных патогенных факторов, вызывающих как переохлаждение, так и перегревание организма и др.

Ведущие патогенетические факторы, ответственные за избыточное накопление липидов в различных тканях:
- подавление процессов окислительного фосфорилирования, особенно в митохондриях;
- угнетение активности окислительных, гидролитических ферментов, в том числе липопротеидлипазы;
- усиление мобилизации липидов из жировых депо (жировой клетчатки кожи, органов брюшной полости и др.) в результате активизации симпатической нервной системы, симпато-адреналовой системы, синтеза и действия СТГ, АКТГ, ТТГ, тиреоидных гормонов и др.;
- увеличение образования ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и уменьшение ЛПВП и др.

- Читать далее "Жировая дистрофия. Атеросклероз и его причины"