Особое значение в развитии внелёгочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость.
Знание механизмов образования плевральной жидкости объясняет ряд клинических синдромов. Так, у больных с лёгочной гипертензией и признаками правожелудочковой недостаточности так же, как и у больных с хроническим «лёгочным сердцем» в стадии правожелудочковой недостаточности, скопления жидкости в плевральной полости не происходит. Скопление транссудата в плевральной полости возникает при дисфункции левого желудочка с развитием клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Скопление транссудата в плевральной полости возникает при дисфункции левого желудочка с развитием клинических признаков застойной сердечной недостаточности.

Скопление транссудата в плевральной полости возникает при дисфункции левого желудочка с развитием клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Возникновение этого клинического феномена связывают с повышением давления в лёгочных капиллярах, что и приводит к пропитыванию транссудата через поверхность висцеральной плевры в её полость. Удаление транссудата посредством торакоцентеза снижает объём циркулирующей крови и давление в лёгочных капиллярах, поэтому в современные терапевтические рекомендации эта процедура включена как обязательная при ведении больных с застойной сердечной недостаточностью.

Патофизиологические закономерности возникновения транссудата при застойной сердечной недостаточности обусловлены большим объёмом крови в системе малого круга кровообращения. При этом возникает эффект «объём-давление-транссудат».

В основе этих закономерностей развития экссудативного плеврита лежит возрастающий поток белков ферментов, форменных элементов и электролитов крови в плевральную полость.

Поверхность микроворсинок плевральных листков концентрирует большое количество гликопротеинов и гиалуроновой кислоты и окружена фосфолипидами, т.е. по морфологической характеристике напоминает альвеолярный сурфактант. Эти особенности объясняют лёгкость скольжения поверхностей париетального и висцерального листков плевры. Мезотелиальные клетки активно участвуют в воспалительном процессе. Миграция нейтрофилов в плевральную полость осуществляется под действием некоторых цитокинов (например, интерлейкин-8). Высокая концентрацию этого цитокина выявляют у больных с эмпиемой плевры. Место синтеза этого цитокина — вовлечённые в воспалительный процесс мезотелиальные клетки и их ворсинки.
Содержание интерлейкина-8 оказалось чувствительным тестом, пригодным для оценки эффективности химиотерапии у больных с мезотелиомой.

Интерлейкин-8 рассматривают как биологический маркёр в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных плевритов. В экспериментальных условиях были использованы антитела против интерлейкина-8, что привело к ингибированию процесса миграции нейтрофилов в плевральную полость. В физиологических условиях ингибирующим эффектом на действие хемоаттрактанта обладает интерлейкин-10.

Легочные рестрективные нарушения дыхания

Причины рестриктивных расстройств дыхания лёгочного происхождения:
• изменение вязкоэластических свойств лёгочной ткани, в том числе потеря эластических волокон;
• снижение количества сурфактанта или его активности.

Нарушения вязкоэластических свойств лёгочной ткани отмечают при таких состояниях:
• различные повреждения паренхимы лёгких;
• диффузное фиброзирование лёгких различного происхождения (первичная эмфизема лёгких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты);
• очаговые изменения в лёгких (опухоли, ателектазы);
• «отёк лёгких различного генеза (воспалительный, застойный).

- Читать далее "Крупозная пневмония. Причины и механизмы развития крупозной пневмонии"