Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов (адреналина — А, норадреналина — НА, изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.

Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы). Опухоли чаще развиваются у лиц 25-50 лет.

У части больных наличие опухоли клинически не проявляется, у большинства расстройства медленно прогрессируют. Любые интенсивные психоэмоциональные, болевые, физические и другие нагрузки провоцируют дополнительный выброс КА и различные клинические нарушения.

Наиболее характерные признаки заболевания:
- сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальная гипертензия (чаще кризового характера), ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно миокарда (аритмии, стенокардия, прединфарктное состояние и инфаркт миокарда);
- вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота», тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.;
- изменения метаболизма, особенно углеводного: гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.;
- нервно-психические расстройства: ощущение тревоги, волнения, страха, головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь и др.

Гиперфункция щитовидной железы

Проявляется разнообразными клиническими формами, характеризующимися повышенной, пониженной или нормальной секрецией тиролиберина (ТРФ), тиротропина (ТТГ) и тиреоидных гормонов. При этом возможно изменённое и неизменённое соотношение свободных и связанных форм тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3), а также морфофункционального состояния эпителиальной и соединительной тканей щитовидной железы (ЩЖ).

В этиологии расстройств щитовидной железы большое значение имеют нервно-психические, инфекционные, токсические и другие воздействия, а также наследственность.
В патогенезе нарушений щитовидной железы важное место занимают аутоиммунные, воспалительные, опухолевые процессы, расстройства нервной регуляции, системного кровообращения, систем детоксикации организма и др.

Основные клинические формы гиперфункции щитовидной железы:
- гипертиреоз (без явлений интоксикации);
- тиреотоксикоз (с различной степенью выраженности интоксикации);
- диффузный токсический зоб (ДТЗ);
- тиреотоксическая опухоль (доброкачественная — аденома ЩЖ, злокачественная — рак ЩЖ);
- узловатый гипертиреоидный зоб.

Впервые симптомы тиреотоксикоза были описаны итальянским учёным Флаяни в 1802 г. В этиологии ДТЗ важное место занимает влияние комплекса патогенных факторов,в частности наследственная предрасположенность, стрессорные, инфекционные и инсоляционные воздействия.

ДТЗ болезнь Грейвса-фон Базедова) — наиболее распространённое заболевание ЩЖ, возникающее чаще (в 5-10 раз) у женщин 20-50 лет. ДТЗ рассматривают как генетическое, или наследственное, аутоиммунное заболевание, предрасположенность ассоциируется с носи-тельством определённых генов гистосовместимости.

Патогенетическую основу диффузного токсического зоба составляет дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, мутация запрещённых клонов хелперов Т-лимфоцитов, увеличение сенсибилизированных В-лимфоцитов, прогрессивно нарастающее образование аутоантител, оказывающих стимулирующее действие на ЩЖ (связи с чем их назвали тиреостимулирующими иммуноглобулинами — TSIG), и нарушение их связи с тиреоглобулинами, коллоидами, микросомальными и ядерными структурами ЩЖ. В активной фазе ДГЗ у 90% больных определяют TSIG. Содержание ТРФ и ТТГ в крови больных чаще снижено, реже нормальное или повышено. Снижение обусловлено первичной гиперфункцией ЩЖ, повышение обычно развивается при первичной гиперфункции гипоталамуса или аденогипофиза.

- Читать далее "Клиника токсического зоба. Патология органов при токсическом зобе"