Под термином «тиреоидиты» объединяют различные по этиологии и патогенезу воспалительные заболевания ЩЖ, имеющие сходную клиническую симптоматику.
По клиническому течению и патоморфологическим изменениям различают следующие виды тиреоидитов:
- острый и подострый тиреоидиты, могут быть диффузными и очаговыми, инфекционными и неинфекционными;
- хронические тиреоидиты, могут быть аутоиммунными, фиброзноинвазивными, специфическими (туберкулёзными, сифилитическими, актиномикозными, лимфогранулематозными, амилоидозными).

Острые тиреоидиты могут быть вызваны как бактериальной инфекцией, так и травмами (механическими, лучевыми), приводящими к кровоизлияниям в железу и развитию асептического воспаления. При инфекционном тиреоидите функции ЩЖ в норме или снижены, а при неинфекционных острых тиреоидитах, как правило, усилены. Лечение осуществляют антибиотиками (с учётом чувствительности возбудителя). Проводят также симптоматическое лечение: анальгетики, (З-адреноблокаторы и др.

Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит) — наиболее распространённая форма заболевания (особенно в осенне-зимний период) у женщин в возрасте 30—40 лет. Заболевание возникает после перенесённой вирусной инфекции (кори, паротита, аденовирусной инфекции).

Характеризуется увеличением ЩЖ за счёт появления и разрастания гранулём, приводящего к повреждению части фолликулов, отёку и инфильтрации интерстициальной ткани, а также повышению функциональной активности сохранённых фолликулов. Последнее и приводит к клинической картине тиреотоксикоза. Со временем (через 6-8 мес) функции ЩЖ нормализуются. Лечебный эффект дают глюкокортикоиды и препараты салицилового или пиразолидонового ряда. Антибиотики и тиамазол неэффективны.

Хронические тиреоидиты наиболее часто имеют аутоиммунное происхождение. Выделяют следующие их клинические формы:
- аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит;
- тиреоидит Хасимото (Хашимото);
- послеродовой тиреоидит и др.

Для всех этих форм тиреоидитов характерны наличие антигенов и антител, возможность моделирования заболевания на животных, возможность переноса заболевания (с помощью антигенов, антител и иммунокомпетентных клеток) от больного животного здоровому.

Тиреоидит Хасимото — одно из наиболее частых заболеваний ЩЖ. У детей встречают в 0,1-1,2% случаев, у женщин старше 60 лет — в 6-11% случаев. Женщины страдают в 2,5 раза чаще, чем мужчины. Впервые это заболевание описано X. Хасимото (Н. Hashimoto) в 1912 г.

В этиологии АИТ ведущее значение имеет наследственная предрасположенность. Так, если заболел один из разнояйцовых близнецов, у второго АИТ возникает в 3-9% случаев, а при заболевании одного из однояйцовых близнецов у второго АИТ развивается в 30-60% случаев. АИТ довольно часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

В патогенезе развития АИТ большую роль играет генетически детерминированный дефект иммунного ответа, приводящий к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, завершающейся их разрушением. Это сопровождается снижением функции ЩЖ (на фоне как гипертрофических, так и атрофичесих изменений её тканей).

Клиническая картина. В большинстве случаев АИТ манифестирует в возрасте между 30 и 60 годами. Различают две основные клинические формы АИТ: в 90% случаев — гипертрофическая (зоб Хасимото), в 10% случаев — атрофическая (первичная микседема). АИТ длительное время протекает бессимптомно, в 10% случаев возникает транзиторный (не более 6 мес) тиреотоксикоз, однако рано или поздно (примерно в 80% случаев) процесс завершается развитием субклинического и манифестного гипотиреоза.

Лечение АИТ в подавляющем большинстве случаев консервативное. Преимущественно включает назначение препаратов тироксина, не только компенсирующего снижение функций ЩЖ, но и уменьшающего синтез гипофизом ТТГ. Последний способствует высвобождению изменённого тиреоглобулина в кровь, к которому образуются антитела, поддерживающие прогрессирование АИТ. Применение глюкокортикоидов, иммуномодуляторов, плазмофереза, гемосорбции, лазерной терапии не всегда эффективно.

В основе тиреоидита Хасимото лежит генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток (главным образом Т-супрессоров). Дефект приводит к срьшу естественной толерантности и инфильтрации ЩЖ макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Образуются антитела к тиреоглобулину, микросомальному антиген}', рецепторам ТТГ. Последнее приводит к образованию иммунных комплексов и выделению различных ФАВ. Итогом становится снижение функций ЩЖ (как на фоне гипертрофических, так и атрофических её изменений). Лечение проводят препаратами тиреоидных гормонов, исключением йодсодержащих веществ, осторожным назначением глюкокортикоидов. При угрозе малигнизации проводят струмэктомию.

- Читать далее "Зоб. Расстройства паращитовидных желез - гиперпаратиреоз"