Спорадический кретинизм (болезнь Фагге) отличается тем, что недостаточность ЩЖ (или всей ГТТС) возникает в детском возрасте после временного периода нормального развития организма. Дефицит гормонов ГТТС или их биологической активности возникает в результате повреждения структур этой системы, особенно ЩЖ, из-за гипоксии, травм, интоксикации, кровоизлияний, воспалительных и аутоиммунных процессов, гормонально-неактивных опухолей, неполноценности ферментных систем, дефицита йода, усиленного связывания тиреоидных гормонов с белками крови, снижения количества и активности рецепторов, чувствительных к гормонам ГТТС, особенно ЩЖ. Характер нервно-психических, вегетативных и соматических расстройств примерно тот же, что и при эндемическом кретинизме.
Однако степень их выраженности, как правило, меньшая, а поведение отличается определённой злобностью и агрессивностью.

Микседема взрослых возникает чаще в климактерическом и постклимактерическом периодах жизни и характеризуется разной степенью выраженности гипотиреоза. Больные отличаются вялостью, медлительностью мышления, движений, речи, апатичностью, сонливостью, ослаблением безусловных и условных рефлексов, памяти, снижением умственной и физической работоспособности, эмоциональности, половой активности. У больных развивается слизистый отёк, особенно тканей лица.

Отсюда и название микседема (от греч. туха — слизь, oedema — отёк). Слизеподобное вещество (муцин) пропитывает различные ткани, иногда даже стоп и голеней, в связи с чем утолщается (гипертрофируется) кожа вместе с подкожной клетчаткой. Развиваются её дистрофические изменения, гиперкератоз, бородавчатые разрастания, ожирение, выпадение волос. На фоне микседемы активизируется развитие атеросклероза, ИБС, снижается функциональная активность сердечно-сосудистой системы, повышается склонность к развитию артериальной гипотензии.

Возникают и усиливаются расстройства системы пищеварения (снижаются аппетит, секреция соков, перистальтика кишечника, его всасывательная активность, появляются тошнота, метеоризм, запоры и др.).

Снижаются активность окислительных процессов и основной обмен, тормозится специфически динамическое действие пищи, ослабевают как катаболические, так и анаболические процессы. Развиваются и прогрессируют гиперхолестеринемия и триглицеридемия, нарастает количество (3-ЛП (ЛПНП) и пре-ЛП (ЛПОНП). Задерживается в тканях организма вода, полисахариды, гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и др. Несколько уменьшается теплообразование.

Повышается склонность больных к развитию различных инфекционных болезней и новообразований из-за угнетения иммунной системы. Иногда развивается микседематозная кома, что часто заканчивается летальным исходом.

Проявляются расстройствами обмена ионов кальция и фосфата (изменением их содержания в крови), главным образом в костной ткани, а также в стенке кишечника и почках.

Клинически имеет значение лишь избыточное образование тиреокальцитонина, возникающий при опухолях парафолликулярных клеток ЩЖ. При этом происходит торможение резорбции Са 2+ в костях, всасывания Са 2+ в кишечнике и реабсорбции Са 2+ в канальцах почек. Итогом становится развитие незначительной гипокальциемии. То есть тиреокальцитонин проявляет антагонистическое по отношению к паратгормону действие.

- Читать далее "Тиреоидиты. Острые и хронические тиреоидиты - тиреоидит Хасимото"