Синдром поликистозных яичников (ранее называли синдромом Штейна-Левенталя) наблюдается у 3-6% женщин репродуктивного возраста. Основным патологическим изменением при этом заболевании является наличие множественных фолликулярных кист, часто в сочетании с олигоменореей.

У женщин с синдромом поликистозных яичников отмечаются персистирующая ановуляция, ожирение (40%), гирсутизм (50%) и признаки вирилизации (реже).

Морфология. Размер яичников обычно в 2 раза больше нормы, поверхность их гладкая, серовато-белая. Присутствуют субкортикальные кисты диаметром 0,51,5 см. При гистологическом исследовании определяется утолщенный фиброзированный поверхностный слой коры, под которым располагаются многочисленные фолликулярные кисты с гиперплазией клеток внутреннего текального слоя (фолликулярный гипертекоз). Желтое тело часто отсутствует.

Причина развития синдрома поликистозных яичников остается неясной. Повышенная секреция лютеинизирующего гормона может стимулировать тека-лютеиновые клетки фолликулов, приводя к выработке избыточного количества андростендиона, который затем превращается в эстрон.

Долгие годы эти эндокринные нарушения считали проявлением первичной дисфункции яичников, поскольку после широкой клиновидной резекции яичников фертильность иногда восстанавливалась. В настоящее время считают, что при синдроме поликистозных яичников нарушается регуляция множества ферментов, участвующих в биосинтезе андрогенов.

Современные исследователи связывают развитие синдрома поликистозных яичников, как и СД типа II, с инсулинорезистентностью, поскольку лечение инсулинорезистентности иногда приводит к восстановлению овуляции.

Стромальный гипертекоз, называемый также кортикальной стромальной гиперплазией, — это изменение стромы яичников, чаще всего наблюдаемое у женщин в постменопаузе, но также встречающееся у молодых женщин в сочетании с синдромом поликистозных яичников. Стромальный гипертекоз характеризуется равномерным увеличением яичника до 7 см, цвет его на разрезе варьирует от белого до желто-коричневого.

Поражение обычно двухстороннее, при микроскопическом исследовании определяются гиперклеточная строма и признаки лютеинизации стромальных клеток, которые лежат разрозненными гнездами и имеют вакуолизированную цитоплазму. Клинические проявления и нарушения эндометрия сходны с таковыми при синдроме поликистозных яичников, хотя вирилизация может быть более выраженной.

Физиологическим состоянием, имитирующим упомянутые синдромы, является тека-лютеиновая гиперплазия беременности. В ответ на гормоны беременности (гонадотропины) происходят пролиферация тека-клеток и расширение перифолликулярной зоны. Поскольку фолликулы регрессируют, концентрическая тека-лютеиновая гиперплазия может иметь узловатый вид. Ее следует отличать от истинной лютеомы беременности.

- Читать "Частота и классификация опухолей яичников"

1. Причины и механизмы развития злокачественных смешанных мюллеровских опухолей
2. Причины и механизмы развития аденосаркомы, стромальной опухоли эндометрия
3. Причины и механизмы развития лейомиомы матки
4. Причины и механизмы развития лейомиосаркомы матки
5. Причины и механизмы развития болезней маточных труб
6. Причины, механизмы развития кисты яичника и желтого тела
7. Причины, механизмы развития синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) и стромального гипертекоза
8. Частота и классификация опухолей яичников
9. Причины и механизмы развития опухоли поверхностного эпителия яичника
10. Причины и механизмы развития серозных опухолей яичника