Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) возникает при нарушении рассасывания тромба после острой тромбоэмболии. Скорость лизиса тромба после острой тромбоэмболии легочной артерии варьирует, она меньше у пациентов с заболеваниями сердца и легких. Однако нормальный кровоток должен восстановиться через 4-6 нед после острого события. В некоторой степени скорость лизиса зависит от первоначальной массы тромба или масштаба ТЭЛА.

При нарушении рассасывания сгустка он организуется еще до завершения полного фибринолиза. Организованный тромб встраивается в стенку легочной артерии, покрывается эндотелиоцитами и формирует псевдоинтиму, перекрывая просвет сосуда, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление и приводит к легочной гипертензии.

Истинную распространенность ХТЭЛГ трудно установить, поскольку ее обычно не подозревают у пациентов, перенесших острую ТЭЛА. В связи с этим ХТЭЛГ часто не диагностируют. В одном хорошо спланированном исследовании было обнаружено, что у 4% пациентов с ТЭЛА в анамнезе в течение двух лет сохраняется стойкое повышение давления в легочной артерии.

Существуют также доказательства того, что вероятность развития ХТЭЛГ выше у пациентов с массивной ТЭЛА (большей массой тромба), чем с немассивной. Более широкое применение тромболизиса при острой ТЭЛА зачастую предполагает сокращение распространенности ХТЭЛГ. Однако к настоящему времени данные в пользу этой точки зрения отсутствуют.

Следует отметить, что увеличение частоты некоторых классических факторов риска острого тромбоза глубоких вен или ТЭЛА в популяции больных ХТЭЛГ обнаружено не было. К примеру, полиморфизм фактора V Лейдена, приводящий к возникновению резистентности к активированному протеину С, который у больных с острым тромбозом глубоких вен голени обнаруживают чаще, при ХТЭЛГ встречают так же, как и в общей популяции.

Частота обнаружения дефицита протеинов С и S у пациентов с ХТЭЛГ увеличена, хотя эти состояния находят у меньшинства пациентов. Кроме того, примерно у 10% больных ХТЭЛГ можно обнаружить циркулирующие антифосфолипидные антитела. Недавно проведенное исследование указывает, что недостаточный фибринолиз уже сформировавшихся тромбов выступает фактором риска развития ХТЭЛГ. К другим факторам риска относят перенесенную спленэктомию и воспалительные заболевания кишечника.

- Читать "Клиника хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ). Диагностика"

1. Комбинированное лечение легочной гипертензии. Препараты
2. Трансплантация легких и сердца при легочной гипертензии. Показания
3. Прогноз легочной гипертензии. Исходы
4. Формы легочной гипертензии. Прогноз
5. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ). Механизмы развития
6. Клиника хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ). Диагностика
7. Лечение тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ). Показания
8. Легочные васкулиты. Причины, механизмы развития
9. Дыхательные пути при гранулематозе Вегенера. Диагностика
10. Микроскопический полиангиит при гранулематозе Вегенера. Диагностика