Влияние лекарств на легкие. Легкие при сердечных заболеваниях

а) Лекарственные препараты. Легкие подвержены повреждению многими химиотерапевтическими препаратами. Блеомицин и бусульфан входят в число наиболее распространенных.

Блеомицин вызывает тяжелое повреждение легких сразу после лечения — у 10% пациентов, получающих 500 мг и более блеомицина, развивается фатальный легочный фиброз. Пульмотоксичность встречается редко при суммарной дозе ниже 150 мг.

Бусульфан, первый цитотоксический препарат с пульмотоксическим действием, вызывает гиперплазию пневмоцитов 2-го типа. При длительном лечении, особенно в сочетании с другими цитотоксическими препаратами, вызывает развитие легочного фиброза.

Легкие при болезнях сердца

Количество воды в легких увеличивается при повышении давления в левом предсердии выше онкотического давления плазмы. Увеличение содержания воды в легких проявляется острым или хроническим отеком легких, перибронхиальным скоплением жидкости или же транссудативным плевральным выпотом, который может быть односторонним. Резкое повышение давления в правом предсердии также вызывает легочное кровотечение и тяжелое кровохарканье.

Постоянное повышение давления в левом предсердии, наблюдаемое при пороке митрального клапана или рефрактерной левожелудочковой недостаточности, вызывает постоянное повышение легочного венозного давления и ремоделирование легочных сосудов. Это лучше всего выражено при митральном стенозе, когда нарушение функции легких включает:

• снижение ОФВ1;

• снижение ЖЕЛ;

• снижение DLCO;

• гиперреактивность бронхов.

Влияние амиодарона на легкие

Амиодарон, используемый в лечении как наджелудочковых, так и желудочковых аритмий, считается причиной лекарственного поражения легких. Пневмотоксичность амиодарона обычно проявляется у пациентов, получающих большие дозы препарата (>200 мг в день) в течение длительного времени. Приблизительно у 6% пациентов, получающих более 400 мг амиодарона в течение 2 мес и более, проявляется его пневмотоксичность.

Влияние амиодарона на легкие
ВРКТ на уровне нижних легочных вен у пациента с нарастающей одышкой через один месяц после начала терапии амиодароном.
Обнаруживаются обширные двусторонние затемнения по типу матового стекла и «нежная» сетчатость.
Это разрешилось после прекращения приема амиодарона и после проведения кортикостероидной терапии.

Механизм — как иммунный, так и прямой токсический эффект. Симптомы — кашель, одышка и иногда плевритическая боль. Основной дифференциальный диагноз — прогрессирующая сердечная недостаточность и инфекция. Пожилой возраст и предшествующие заболевания легких являются факторами риска. Болезнь обратима при раннем прекращении лечения, но длительный период полувыведения амиодарона (28 дней) замедляет выздоровление. Характерные КТ-признаки включают плевральные и паренхимные поражения высокой аттенуации, утолщение плевры и неспецифические инфильтраты. Высокая аттенуация печени обусловлена содержанием йода в препарате.

Обследование: КТ.

- Читать "Легкие при неврологических заболеваниях. Инсультное легкое"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.