Влияние на катехоламинергические процессы, связанные с развитием эмоционально-стрессовых реакций, является одним из нейрохимических механизмов действия психотропных средств на мотивационно-подкрепляющие системы мозга. Однако многочисленные данные о действии нейролептиков па системы подкрепления противоречивы. Это обусловлено тем, что нейролептики в значительной мере угнетают оперантные и условнорефлекторные механизмы как таковые, что затрудняет оценку их действия на подкрепляющие системы. Кроме того, в большинстве исследований не учитывалось отношение локализации мозговых электродов к топографии моноаминергических систем мозга.

Преимущественный блок дофаминорецепторов (галоперидолом, лимозидом, спироперидолом) вызывает угнетение самостимуляции при пиковой системы. Выявлены реципрокные отношения между концентрацией серотонина мозга и содержанием кортикостероидов в плазме крови. Серотопин снижает высвобождение ЛКТГ и кортизона, обусловленное раздражением гипоталамуса и различными стресс-воздействиями. При введении серотонина в передний или задний гипоталамус антистрессового эффекта не проявлялось. Физиологическую роль в торможении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы играет влияние серотонина на медиальный гипоталамус. Снижение уровня серотонина в мозге, вызванное разрушением ядер шва, коррелирует с увеличением общей моторной активности и выполнением нецелесообразных, избыточных движений (Giacalone, Kostovsky, 1969).

Повышается реактивность на новые стимулы окружающей обстановки, снижается порог аверсивного (болевого) восприятия. Под влиянием парахлорфенилаланина (угнетение синтеза серотонина) также повышается реактивность животных на зоосоциальнпые факторы и обстановочные воздействия (Wessman, Harbert, I972), уменьшается тормозящее влияние серотонинергических систем на эмоционально-поведенческие проявления, что может способствовать развитию эмоционального стресса. Восходящие серотонинергические проекции играют большую роль в модуляции (угнетении) общего уровня активности (arousal), чем в интеграции специфических форм поведения (Harvey et al., 1975).
Концентрация серотонина в мозге, интенсивность его синтеза и распада коррелируют с уровнем триптофана в мозговой ткани и с содержанием свободного (не связанного с белками) триптофана плазмы крови.

Поэтому «нагрузка» животных L-триптофаном, т. е. дополнительное введение его извне приводит к увеличению содержания серотонина в мозге за счет активации синтеза. Триптофан не вызывает ингибиции энзиматической активности триптофангидроксилазы — лимитирующего звена синтеза серотонина. Соотношение концентраций триптофана мозга и плазмы (свободной фракции) составляет 4—6 : 1, что свидетельствует о неполном проникновении этой аминокислоты через гематоэнцефалический барьер. Однако именно L-трилтофан более специфично превращается в серотонин, чем 5-окситриптофан (5-ОТФ) (Chase, Murphy, 1973).

Хотя последний лучше проникает в мозговую ткань, влияние 5-ОТФ не так специфично вследствие взаимодействия с катехоламинергическими механизмами. 5-ОТФ может декарбоксилироваться до серотонина как в серотонин, так и в катехоламинергических нейронах. В последних серотонин при этом играет роль «ложного», передатчика (Yunger, Harvey, 1976). Хроническая нагрузка триптофаном значительно снижает отношение нминодикарбоповых кислот к сумме концентраций глицина и ГАМК в мозговой ткани, что позволяет допустить превалирование тормозных процессов. Снижается продукция 3/5'-АМФ, что также указывает на уменьшение активности метаболических процессов в головном мозге (П. А. Кометиани, 1976).

- Читать "Роль серотонинергических систем мозга. Влияние серотонина на эмоции"