По мере нарастания длительности заболевания и числа рецидивов упрочиваются патогенетические механизмы болезни; чем более упрочен патогенез, тем меньшую роль играют внешние факторы. По мере прогрессирования болезни все большее значение приобретают закономерности саморазвития болезни; последняя все больше «эндогенизируется». Правда, в этих данных изучена роль не истинной этиологии шизофрении, а так называемых производящих причинных факторов, и все же эти данные показательны: по мере продвижения болезни ведущие закономерности ее динамики выходят из-под власти этиологии и подчиняются патогенезу.

О полиэтиологичности шизофрении говорили Е. К. Краснушкин и А. А. Перельман. Мысль о полиэтиологичности шизофрении овладевает умами все большего числа психиатров за рубежом. К этой мысли следует отнестись не как к заведомо ложной, а как к дискутабельной, т. е. заслуживающей обсуждения и проверки.

Тридцать лет назад П. Е. Снесарев писал: «Открытые заявления, что dementia praecox, или шизофрения, есть функциональное заболевание, собственно замолкли...Для огромного большинства шизофрения есть действительно органическое страдание». В настоящее время, имея в виду психиатров капиталистических стран, можно сказать нечто противоположное: для большинства из них шизофрения есть заболевание, не имеющее под собой органической основы.

Один из наиболее компетентных обзоров исследований,посвященных патологической анатомии шизофрении, принадлежит Дэвиду (Q. В. David); автор обзора приносит благодарность ряду исследователей, в том числе З. и О. Фогтам, за консультативную помощь. Таким образом, обзор Дэвида — в некотором роде коллективный труд. Дэвид приходит к выводу, что при шизофрении нет макроскопических изменений мозга или других органов, которые имели бы какое-либо отношение к сущности болезни, нет и микроскопически определяемых изменений в мозгу.

Многими авторами отмечалось как наиболее характерное для шизофрении изменение — выпадение клеток в коре мозга, ведущее к образованию милиарных просветов, не связанных с сосудистой системой. Дэвид ссылается на ряд исследований (в частности, Данлепа, сотрудники которого, занятые подсчетом числа лакун, не знали, исследуют ли они препарат мозга больного или контрольного случая), установивших, что нет существенной разницы в числе лакун в норме и при шизофрении.

Здесь следует заметить, что дело не только в числе лакун. Это число, кстати сказать, трудно определить без помощи счетного автоматического устройства, о котором Дэвид писал, что оно находится в процессе конструирования. Д. Мишкольци указал, что патологическое происхождение лакун доказывается тем, что в местах их образования обнаруживаются либо остатки разрушенных клеток, либо следы этого процесса. Это указание имеет очень большое значение.

- Читать "Изменение мозга при шизофрении. Аутоиммунизация при шизофрении"