Пытаясь найти какие-либо другие изменения в мозге больных шизофренией, Дэвид пишет нечто очень любопытное. Дэвида удивляет, что при наличии многочисленных указаний на гипоплазию мезодермальных структур при шизофрении до сих пор якобы никем еще не описана гипоплазия микроглии при шизофрении. Ведь микроглия, как справедливо отмечает Дэвид, если отвлечься от сосудов, есть единственный клеточный элемент в мозговой ткани, происходящий из эмбриональной мезодермы.
Удивительна неосведомленность Дэвида в литературе вопроса, вытекающая из пренебрежительного отношения к работам советских авторов.

Если бы Дэвид не игнорировал советскую литературу, он смог бы установить, что гипоплазия микроглии как характерный для шизофрении признак считается у нас настолько доказанной, что это вошло даже в учебник. Основные данные по этому вопросу он нашел бы в трудах 2-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. Эти данные и до сих пор сохранили свое значение.
На каком исследовательском пути имеется больше неиспользованных возможностей раскрытия этиологии и патогенеза шизофрении?

В последнее время часто говорят о том, что открытие новых фактов и новых закономерностей можно ожидать главным образом в областях, смежных с другими, бурно развивающимися дисциплинами. В настоящее время к числу таких дисциплин относятся иммунология и учение об аллергии. В иммунологических исследованиях и в исследованиях аллергии особый интерес привлекают к себе проблемы неинфекционной иммунологии, аутоантигенов и аутоантител. Более четверти века тому назад П. Е. Снесарев и Е. К. Краснушкин высказали предположение о большой роли аллергических процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. В советской психиатрии эта гипотеза не была подвергнута специальной проверке. Исследования зарубежных авторов дали противоречивые результаты, и очень хорошо, что в последнее время в советской психиатрии развернулись исследования в этом направлении.

Н. И. Кузнецова и С. Ф. Семенов установили, что сыворотка крови больных шизофренией примерно в 1/3 случаев связывает комплемент с нативным антигеном головного мозга человека. Это означает, что в организме больных образуются аутоантигены из ткани мозга и вырабатываются специфические к ним антитела.

Клинический анализ позволил С. Ф. Семенову, Г. В. Морозову и Н. И. Кузнецовой прийти к выводу, что антитела в мозговой ткани из числа больных шизофренией находятся преимущественно у длительно болеющих, с чертами дефекта (у части больных — .не резко выраженного) в клинической картине.

К. Н. Назаров исследовал методом аллергической кожной пробы чувствительность больных шизофренией к белковым затратам головного мозга. Он установил, что у большинства больных шизофренией имеется аутосенсибилизация организма к антигенным веществам головного мозга. Положительные кожные пробы при этом наблюдались преимущественно на ранних стадиях шизофренического процесса. Автор предполагает, что на ранних стадиях шизофренического процесса аутоиммунизация организма антигенными веществами головного мозга сопровождается выраженными аллергическими компонентами. На более поздних стадиях заболевания состояние повышенной чувствительности к мозговому белку ослабевает, наступает десенсибилизация, но при этом, возможно, нарастает интенсивность гуморальных факторов антимозгового иммунитета. Это — предположение, но предположение достаточно обоснованное.
Построение более широких гипотез и тем более какие-либо рекомендации в области терапии на этой стадии исследований, оставляющих еще очень много неясного, следует признать преждевременными.

- Читать "Виды антител организма. Иммунологическая реактивность при шизофрении"