Сифилитический паротит чаще всего поражает околоушные слюнные железы, гораздо реже — поднижнечелюстные и подъязычные. Острое сифилитическое воспаление железы во второй стадии сифилиса встречается редко. Для гуммозной стадии характерны воспалительная клеточная инфильтрация железы и выводных протоков, развитие соединительной и рубцовой ткани в междольковых перегородках и вокруг протоков, это приводит к значительному увеличению объема железы и потере дольчатости.

При гуммонозном сиаладените железа инфильтрирована, пальпация болезненная, в ее строме образуются один или несколько узлов, формируются абсцессы, которые затем размягчаются и вскрываются с образованием мелких гумм. При интерстициальном сифилитическом сиаладените отмечается медленное увеличение объема железы и ее уплотнение. Постепенно она спаивается с окружающими тканями и становится малоподвижной.
Сифилитические поражения слюнной железы следует дифференцировать от неспецифических сиаладенитов, актиномикоза, туберкулеза и опухолей.

Поэтому следует полагать, что сиалографическая картина при сифилитическом поражении слюнной железы и ее выводных протоков воспалении. В клинической картине сифилитического сиаладенита на первый план выступают застойные явления в паренхиме железы и нарушение секреторной функции. Визуально выявляются мелкие полости, соответствующие очагам распада гуммозной ткани, что указывает на наличие у больных в анамнезе сифилиса. Проявления этого заболевания обнаруживаются и в других областях тела (кожные высыпания — при вторичном сифилисе, гуммы и сифилитические бугорки — при третичном). На сиалограмме отмечаются деформации выводных протоков желез.

Данные лабораторных исследований (реакция Вассермана) положительные. Дифференциация сифилиса слюнных желез от актиномикоза и туберкулеза основывается на признаках, которые будут изложены в следующих статьях.

Актиномикоз слюнной железы может быть первичным и вторичным. В первом случае грибы проникают из полости рта в выводной проток железы, где в его разветвлениях формируется первичный очаг с последующим распространением на прилежащие отделы паренхимы железы. При вторичном актиномикотическом поражении слюнной железы воспалительный процесс переходит с органов и тканей, соседних со слюнной железой (мягкие ткани полости рта, шеи или челюстей).

При первичном актиномикозе в начальном периоде заболевания появляются болевые ощущения, отечность в области железы и инфильтрация ее тканей без температурной реакции. Постепенно и весьма медленно происходит усиление инфильтрации и спаивания железы с подлежащими тканями, в результате чего отмечается прогрессирующая ограниченность ее подвижности. Инфильтрат приобретает характер деревянистой плотности. Выделение слюны из протока пораженной железы уменьшается по сравнению с аналогичной железой противоположной стороны. В ряде случаев выделяющаяся слюна имеет слизисто-гнойный характер.

При присоединении гноеродной инфекции возникает обострение процесса, напоминающее клиническую картину острого сиаладенита, повышается температура тела, ухудшается общее состояние больного, появляются боли в области железы, становится болезненным глотание. При локализации процесса в околоушной слюнной железе в результате воспалительной контрактуры ограничивается открывание рта.

В пораженной железе в области деревянисто-плотного инфильтрата появляются очаги размягчения, после вскрытия которых (самопроизвольно или оперативным путем) возникают свищи. В их слизисто-гнойном отделяемом могут обнаруживаться друзы актиномицетов. После вскрытия размягченного инфильтрата процесс временно затихает, но затем инфильтрат продолжает распространяться на соседние ткани, как при типичной глубокой подкожно-межмышечной форме актиномикоза. Вторичный актиномикоз слюнной железы клинически протекает как подкожно-межмышечная форма.

- Читать далее "Дифференциация актиномикоза слюнной железы. Туберкулез слюнных желез"