Причины поражений пульпы и периодонта (этиология)
Повреждение или раздражение пульпы или периапикальных тканей может привести к воспалению. Реакции пульпы зуба на раздражители в значительной степени определяются типом и длительностью воздействия раздражителя. Эти раздражители можно разделить на неживые (механические, термические или химические) и живые (микробные) .
а) Механические раздражители. Потенциал раздражения пульпы возрастает по мере удаления всё большего количества дентина во время препарирования глубоких полостей, поскольку его проницаемость тем выше, чем ближе к пульпе (рис. 1). Препарирование зуба без надлежащего охлаждения также может вызвать воспаление пульпы. Глубокий скейлинг и кюретаж могут повредить апикальные сосуды и нервы, что приводит к повреждению пульпы.
Повреждение пульпы может произойти из-за механической травмы. Зубы, подвергшиеся лёгкой или умеренной травме, а также зубы с несформированными верхушками имеют больше шансов на выживание пульпы по сравнению с зубами, получившими тяжёлую травму, или зубами с закрытыми верхушками. Вколоченные вывихи с большей вероятностью приводят к некрозу пульпы, чем боковые или полные (рис. 2).
Периапикальные ткани могут подвергаться механической травме и воспалению при ударе, гиперокклюзии, избыточной инструментальной обработке корневых каналов, перфорации корня и выведении пломбировочных материалов за пределы корневых каналов (рис. 3). Неточное определение длины корневого канала обычно является причиной чрезмерной инструментальной обработки и последующего воспаления.
Кроме того, отсутствие адекватного апикального упора, создаваемого при очистке и формировании корневого канала, может привести к выведению пломбировочного материала в периапикальные ткани, вызывая механические и химические повреждения (рис. 4).
Применение сил, выходящих за пределы физиологической переносимости периодонтальной связки во время ортодонтического перемещения зуба, приводит к нарушению кровоснабжения и иннервации тканей пульпы. Кроме того, ортодонтическое перемещение может спровоцировать резорбцию верхушки корня, как правило, без нарушения витальности.
б) Химические раздражители. Антибактериальные средства, такие как нитрат серебра, фенол с камфорой и без неё, а также эвгенол, используются для «стерилизации» дентина после препарирования полости. Эффективность многих из этих препаратов сомнительна, а их цитотоксичность может вызвать воспалительные изменения в подлежащей пульпе зуба.
Другие раздражающие агенты включают средства для очистки полости, такие как спирт, хлороформ, перекись водорода и различные кислоты; химические вещества, присутствующие в десенсибилизаторах, лайнерных и базовых подкладках, а также во временных и постоянных реставрационных материалах.
Антибактериальные растворы для ирригации, используемые при очистке и формировании корневых каналов, внутриканальные лекарственные препараты и некоторые компоненты, присутствующие в обтурационных материалах, являются примерами потенциальных химических раздражителей периапикальных тканей. Тестирование воздействия антимикробных препаратов на клетки пульпы показало, что гидроксид кальция и пасты, содержащие низкие концентрации антибиотиков, способствуют выживанию и пролиферации клеток, но более концентрированные формы антибактериальных паст оказывают губительное воздействие.
в) Микробные раздражители. Воздействие механических и химических раздражителей носит преимущественно преходящий характер, главной причиной воспаления являются микробы. Исследования показали, что даже поверхностные кариозные поражения эмали вызывают клеточный воспалительный ответ в пульпе. Первоначальная реакция пульпы на данные раздражители — это врождённый иммунный ответ. Подобная ранняя реакция на кариес приводит к очаговому накоплению хронических воспалительных клеток, таких как макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.
По мере продвижения кариеса к пульпе интенсивность и характер инфильтрата изменяются. Ткань пульпы может оставаться воспалённой в течение длительного времени, что способствует её быстрому некротизированию. Развитие этого процесса зависит от нескольких факторов: (1) вирулентности микроорганизмов; (2) способности пульпы регулировать ток воспалительной жидкости, чтобы избежать заметного повышения внутрипульпарного давления; (3) резистентности организма-хозяина, включая генетические вариации; (4) объёма циркуляции и (5) важного фактора — лимфотока.
Впоследствии микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности и другие раздражители из некротизированной пульпы распространяются из канала в периапикальную область, что приводит к развитию воспалительного поражения (рис. 5).
Пульпарные и периапикальные поражения не развиваются без наличия бактериальной контаминации. Kakehashi и его коллеги выполнили вскрытие пульпы у обычных и стерильных крыс. У крыс со стерильной пульпой наблюдалось минимальное воспаление только в течение 72-дневного периода наблюдения. Кроме того, ткань пульпы у этих животных не девитализировалась, а демонстрировала образование кальцифицированного мостика к 14-му дню, причём апикальнее дентинного мостика располагалась нормальная ткань (рис. 6, А).
Напротив, инфицирование, некроз пульпы и образование абсцесса происходили к восьмым суткам у обычных крыс (рис. 6, В). Бактериологическое исследование Sundqvist, изучающего флору некротизированной пульпы человека, подтверждает выводы Kakehashi и его коллег, а также Moller и его коллег. Sundqvist исследовал ранее травмированные интактные зубы с некротизированной пульпой и апикальным поражением. Корневые каналы зубов без апикальных поражений были асептическими, тогда как те, у которых было периапикальное поражение, имели бактериальные культуры.
Для идентификации микроорганизмов как раздражителей иммунная система предлагает несколько механизмов. Обнаружение этих патогенов может происходить через взаимодействие между патоген-ассоциированными молекулярными структурами и специфическими рецепторами, определяемыми как рецепторы распознавания образов. Рецепторы распознавания образов определяют патогенассоциированные молекулярные структуры и инициируют защитные силы организма.
Рецепторы, связанные с G-белком, и Toll-подобные рецепторы являются частью врождённого иммунного ответа и активируют фагоцитарные функции, обеспечивая поглощение микробов. Рецепторы, связанные с G-белком, связываются с хемокинами, липидными медиаторами (например, активирующим тромбоциты фактором, простагландином Е и лейкотриеном В) или бактериальными белками, вызывая экстравазацию лейкоцитов и выработку бактерицидных веществ.
Toll-подобные рецепторы — это трансмембранные белки, которые экспрессируются клетками врождённой иммунной системы и играют главную роль в запуске клеточных врождённых иммунных реакций. Эти рецепторы распознают вторгающиеся микробы и активируют сигнальные пути, которые запускают иммунные и воспалительные реакции, чтобы уничтожить патогены. На сегодняшний день было обнаружено по меньшей мере 13 Toll-подобных рецепторов с различными способностями распознавания. В табл. 1 представлены некоторые из идентифицированных в настоящее время Toll-подобных рецепторов и их специфические взаимодействия.
- Читать "Микробиология корневых каналов зубов - эндодонтической инфекции"
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.4.2023
- Гистология пульпы зуба и ее физиология
- Причины поражений пульпы и периодонта (этиология)
- Микробиология корневых каналов зубов - эндодонтической инфекции
- Болезни пульпы зуба: классификация
- Периапикальные поражения зубов: классификация
- Особенности эндодонтического лечения при общих заболеваниях от сахарного диабета до генетики
- Особенности эндодонтического лечения у пожилых пациентов