Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов

Хоумс и др. (1969) первыми показали, что морфогенез вируса краснухи весьма сходен с морфогенезом типичных тогавирусов. В клетках ВНК21, зараженных вирусом краснухи, Седвик и Сокол (1970) обнаружили по существу РНК тех же самых видов, которые описаны для других тогавирусов: одноцепочечную инфекционную вРНК (38S), двухцепочечную РФ (20S) и частично устойчивый к РНКазе РП. Белки вируса краснухи сходны с белками тогавирусов по числу и молекулярным весам, но их синтез в зараженных клетках еще не изучен.

Арбовирусы по определению размножаются в клетках как членистоногих, так и позвоночных, несмотря на то что метаболизм, и в первую очередь температура тела этих хозяев различны. Грэйс, Синг и Пелег независимо получили перевиваемые линии клеток комара, что дало вирусологам возможность сравнить рост тогавирусов в клетках беспозвоночных и позвоночных (см. обзоры: Вайс, 1971; Дальгарно и Келли, 1973). Рехачек и др. (1971) и Бакли (1971) показали, что ряд флавивирусов и некоторые альфавирусы хорошо размножаются в клеточных линиях комара. Цитопатический эффект обычно отсутствует; правда, некоторые флавивирусы вызывают лизис небольшого числа клеток и слияние других, однако культура в конечном итоге приобретает нормальную морфологию. Как правило, развивается персистентная инфекция, при которой лишь небольшая часть клеток образует вирус.

Вирус леса Семлики размножается в культивируемых клетках комара Aedes albopictus при 28 или 37°С практически с той же кинетикой (латентный период, скорость образования вируса, конечный урожай), что и в клетках позвоночных (Vero) при 37° С (Дальгарно и Келли, 1973) различны.

вирус краснухи

Грэйс, Синг и Пелег независимо получили перевиваемые линии клеток комара, что дало вирусологам возможность сравнить рост тогавирусов в клетках беспозвоночных и позвоночных (см. обзоры: Вайс, 1971; Дальгарно и Келли, 1973). Рехачек и др. (1971) и Бакли (1971) показали, что ряд флавивирусов и некоторые альфавирусы хорошо размножаются в клеточных линиях комара. Цитопатический эффект обычно отсутствует; правда, некоторые флавивирусы вызывают лизис небольшого числа клеток и слияние других, однако культура в конечном итоге приобретает нормальную морфологию. Как правило, развивается персистентная инфекция, при которой лишь небольшая часть клеток образует вирус. Вирус леса Семлики размножается в культивируемых клетках комара Aedes albopictus при 28 или 37°С практически с той же кинетикой (латентный период, скорость образования вируса, конечный урожай), что и в клетках позвоночных (Vero) при 37° С (Дальгарно и Келли, 1973).

Цикл размножения ортомиксовирусов

Вирусы гриппа во многом существенно отличаются от вирусов, которые мы до сих пор обсуждали. Их геном состоит из 7 или более отдельных молекул РНК, каждая из которых соответствует одному цистрону. Связанная с рибонуклеопротеидом транскриптаза образует молекулы кРНК, которые служат матрицами для синтеза семи известных вирусных белков. Смешанная инфекция часто сопровождается перераспределением отдельных генов вируса, в результате чего образуются гибридные частицы (гл. 7). Серийные пассажи вируса с высокой множественностью приводят к образованию неинфекционных частиц, в которых отсутствуют наиболее крупные гены («неполный вирус» и феномен фон Магнуса, обсуждаемые ниже). В присутствии актиномицина D или а-аманитина, а также при удалении ядра или предварительном облучении клеток ультрафиолетом размножение вируса гриппа подавляется. Значение этих наблюдений не вполне ясно; одна из интерпретаций состоит в том, что для репликации вируса необходима транскрипция клеточной ДНК.
Различным аспектам размножения вируса гриппа посвящено большое число обзоров.

До пятидесятых годов основным источником информации о размножении вирусов животных были исследования по вирусу гриппа в эмбрионах кур. До недавнего времени не были известны линии клеток, поддерживающих размножение вируса гриппа, что задержало применение современных биохимических методов; однако некоторые полезные исследования были проведены с вирусом чумы птиц на клетках цыплят (Шолтиссек и др., 1969) и с другими штаммами вируса гриппа на клетках MDBK (Чоппин, 1969). Латентный период у вируса гриппа типа А составляет 3—4 ч, у вируса типа В он несколько длиннее. Выход вируса из клетки путем почкования растянут на много часов. Для наблюдения за ходом инфекции удобно использовать методы гемагглютинации (Хёрст, 1941) и гемадсорбции (Щелоков и др., 1958).

- Читать далее "Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов"

Оглавление темы "Характеристика тогавирусов и ортомиксовирусов":
1. Метаболизм клеток пораженных пикорнавирусами. Синтез белков пораженными пикорнавирусами клетками
2. Подавление синтеза клеточных РНК пикорнавирусами. Подавление синтеза ДНК пикорнавирусами
3. Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов
4. Трансляция тогавирусов. Этапы трансляции тогавирусов
5. Репликация РНК тогавирусов. Транскрипция РНК тогавирусов
6. Сборка и выход тогавирусов из клетки. Метаболизм пораженной тогавирусами клетки и флавивирусы
7. Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов
8. Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов
9. Трансляция ортомиксовирусов. Репликация РНК ортомиксовирусов
10. Сборка ортомиксовирусов. Выход ортомиксовирусов из клетки

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.