При этом, как и при легочной гипертензии, развивающейся у больных с открытым артериальным протоком, данные патогистологических исследований позволяют думать, что в основе повышенного сопротивления в легочных артериолах на более поздних стадиях развития лежат структурные изменения последних. На ранних этапах развития морфологические изменения проявляются в эластической гиперплазии внутренней оболочки. Они развиваются в легочных артериолах, т. е. в тех сосудах, которые в первую очередь испытывают влияние избыточного количества крови, поступающей в систему легочной артерии. В более позднем периоде к эластической гиперплазии интимы присоединяется разрастание коллагеновой ткани, которое достигает наибольшего развития в условиях предельно высокой функциональной нагрузки и длительного ее воздействия [К. Л. Семенова; Круп и Гришман (Kroop, Grishman); Панье (Pannier) и др.].

В мелких артериях структурные изменения выявляются в виде утолщения средней оболочки за счет гипертрофии и гиперплазии составляющих элементов. Гипертрофия средней оболочки артерий мелкого калибра, по-видимому, есть результат увеличенного тонического сокращения их стенок в ответ на повышенную функциональную нагрузку.

Последующее развитие соединительной ткани в интиме снижает эластичность сосудов, а утолщение внутренней оболочки ведет к сужению просвета вплоть до облитерации. Наступают необратимые морфологические изменения, характеризующие третью стадию легочной гипертен-зии. Эта динамика изменения сосудистого русла малого круга была доказана экспериментальными исследованиями Мюллера (Muller).

Нарушение динамики кровообращения малого круга при дефекте межжелудочковой перегородки вызывает распространенные сдвиги во всем аппарате кровообращения: изменяются динамика сердечного сокращения и условия кровообращения в большом круге.

У больных с большим дефектом межжелудочковой перегородки и артерио-венозным сбросом крови минутный объем большого круга снижается на 50—30% по отношению к величинам у здорового человека. Низкие цифры сердечного индекса у этих больных подчеркивают недостаточное поступление артериальной крови в органы и ткани организма. Работа, производимая левым желудочком в условиях сниженного минутного объема крови большого круга, значительно превосходит нормальные величины, достигая у отдельных больных с большим сбросом крови 10—20 кгм/м2 при норме 4—5 кгм/м2.

Нарушение динамики кровообращения при высоком дефекте межжелудочковой перегородки вызывает большую «бесполезную» для организма работу левого желудочка , которая непроизводительно затрачивается на сброс крови из левого желудочка в правый. Таким образом, при этом пороке развития не только нарушаются условия кровообращения в малом и большом круге, но изменяется функциональная нагрузка на сердце, страдает весь организм в целом.

У больных с большим дефектом межжелудочковой перегородки с венозно-артериальным сбросом крови наблюдаются более глубокие расстройства аппарата кровообращения. Развитие склеротических изменений в системе легочной артерии у этой группы больных нарушает процесс диффузии кислорода в кровь легочных капилляров. Развивается функциональная недостаточность аппарата внешнего дыхания. Это ведет к тому, что у больных с дефектом межжелудочковой перегородки к гипоксии, обусловленной сбросом венозной крови в артериальное русло, присоединяется гипоксемическая гипоксия. В условиях нарушенных функций кровообращения и аппарата внешнего дыхания наступают глубокие расстройства кровоснабжения органов и тканей организма в целом.

Характер гемодинамических нарушений при высоком межжелудочковом дефекте с венозно-артериальным шунтом изменяет соотношение нагрузки, падающей на правый и левый желудочки. Работд, совершаемая обычно правым желудочком, значительно меньше соответственной работы левого желудочка. В условиях резкого повышения общего легочного сопротивления и сброса крови из правого желудочка в левый нагрузка падает в основном на правый желудочек. Выполняемая им работа превосходит нормальные величины в 5—10 раз. И наоборот, у тех больных, у которых нагрузка падает на правый желудочек, соответственно снижается работа, выполняемая левым желудочком.

- Читать "Классификация дефектов межжелудочковой перегородки. Фазы сокращения сердца при ДМЖП"

1. Дефект межжелудочковой перегородки. Болезнь Толочинова—Роже
2. Гемодинамика при дефекте межжелудочковой перегородки. Градиент давления в желудочках при ДМЖП
3. Величина дефекта межжелудочковой перегородки. Легочноартериальное сопротивление при ДМЖП
4. Морфология легочных артерий при ДМЖП. Малый круг кровообращения при ДМЖП
5. Классификация дефектов межжелудочковой перегородки. Фазы сокращения сердца при ДМЖП
6. Давление в правом желудочке при дефекте межжелудочковой перегородки. Ангиокардиография при ДМЖП
7. Пример дефекта межжелудочковой перегородки у ребенка. Пример диагностики ДМЖП
8. Селективная ангиокардиография при ДМЖП. Значение ангиографии при ДМЖП
9. Сочетание ДМЖП с аортальной недостаточностью. Диагностика аортальной недостаточности при ДМЖП
10. Сочетание ДМЖП со стенозом легочной артерии. Диагностика стеноза легочной артерии при ДМЖП