Визуальный осмотр и пальпация прекордиальной области, а затем тщательная аускультация позволяют определить важные признаки дисфункции сердца. Ритм галопа S3, или третий сердечный тон, обнаруживают у 11-34% пациентов, госпитализированных с признаками ОСН. Третий тон достаточно специфичен в качестве индикатора систолической дисфункции ЛЖ и коррелирует с уровнем МНУП. У пациентов с симптоматической СН третий тон независимо связан с неблагоприятным исходом, включая госпитализацию по поводу СН и летальность, связанную с нарушением насосной функции сердца.
Другие аускультативные находки — ритм галопа S4, или четвертый сердечный тон, акцент Р2, систолическое и диастолическое дрожание — могут дать дополнительную информацию об этиологии ОСН.

Дыхательные шумы, например хрипы, являются наиболее распространенными находками при обследовании и были отмечены у 66-87% пациентов, госпитализированных с ОСН. Однако хрипы часто не слышны у больных с ХСН и легочной венозной гипертензией в связи с повышенным лимфатическим дренажом; предполагают, что отсутствие хрипов не обязательно подразумевает нормальное ДН ЛЖ.

Другие легочные признаки: ослабленное и поверхностное дыхание, признаки плеврального выпота или гидроторакса. Последние обычно связаны с ДХСН, или обострением подострого либо хронического заболевания легких, или повышением системного венозного давления, или со всеми этими ситуациями. Плевральный выпот при СН обычно двусторонний в > 85% случаев, при одностороннем выпоте, как правило, правосторонний.

Холодные конечности, такие как голени с сохранной пульсацией на артериях тыла стопы и задней большеберцовой артерии (что исключает заболевания периферических артерий), свидетельствуют о снижении периферической перфузии, что бывает при критическом СВ, значительной вазоконстрикции или в обоих случаях. Следует отметить, что температуру необходимо измерять на обеих голенях; оценку проводят относительно температуры рук исследователя.

Отеки — еще один классический признак ДХСН. Периферические отеки имеют около 65% пациентов, госпитализированных с ОСН; они менее характерны для пациентов с СН с преимущественно сниженным СВ или с кардиогенным шоком. Наличие периферических отеков имеет положительное диагностическое значение для ОДХСН, но обладает низкой чувствительностью, поэтому их отсутствие не исключает этого диагноза. Отеки, вызванные ОСН, обычно симметричны и выражены. Известно, что для клинического проявления отеков необходимо как минимум 4 л внеклеточной жидкости.

Гепатомегалия и спленомегалия могут развиться остро у больных с ОСН из-за увеличения ЦВД и сопровождаться значительной болью. Однако гепатомегалия и спленомегалия чаще возникают в результате хронической системной венозной гипертензии, при которой болезненность в области печени и селезенки минимальная, если она вообще возникает. При объективном осмотре тяжелая ТР может вызывать пульсацию в области печени и привести к застойному циррозу. Асцит развивается в ответ на повышение ЦВД, замедляя отток из вен брюшной полости и печени.

Тяжелая ТР предрасполагает больше к асциту, чем к периферическим отекам, более характерным для констриктивных поражений перикарда. Висцеральный застой может развиться независимо от асцита и не определяться при рутинном физикальном обследовании. Тем не менее он может проявляться симптомами тяжести и раннего насыщения и потенциально мешать всасыванию из кишечника таких медикаментозных препаратов, как фуросемид.

- Читать "Анализы при острой сердечной недостаточности. Натрийуретические пептиды"