Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Гистохимия миокарда при митральном пороке. Гликоген и РНК миокарда при митральном стенозе

Известно, что при пороках митрального клапана вследствие гиперфункции сердца в его мышце наступают биохимические сдвиги, ухудшающие восстановление кровообращения после коррекции порока.
В настоящем сообщении рассматриваются изменения содержания гликогена, свободных фосфатных групп РНП и РНК, являющихся основными показателями биохимической регенерации в миоцитах ушка левого предсердия. Учитывается тип порока (стеноз либо недостаточность митрального клапана) и степень стеноза (выраженный и мало выраженный) .

Установлено, что при стенозе митрального клапана в миоцитах миокарда уменьшается содержание гликогена, которое становится более выраженным при увеличении этого порока и при наличии признаков активности ревматического процесса.
При недостаточности двухстворчатого клапана содержание гликогена в мышечных клетках также стойко уменьшается вне зависимости от активности ревматического процесса.

митральный порок

Содержание свободных фосфатных групп РНП при стенозе митрального клапана уменьшается при неактивном ревматическом процессе, а при активном увеличивается. При недостаточности митрального клапана содержание свободных фосфатных групп РНП, как правило, уменьшается.

Содержание РНК в мышечных клетках миокарда при митральном стенозе уменьшается соответственно степени сужения атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности митрального клапана количество РНК в миоцитах сердца также уменьшено, но в значительно меньшей степени, чем при митральном стенозе.

Таким образом, при стенозе митрального клапана в мышечных клетках миокарда значительно уменьшается содержание гликогена и РНК, что, очевидно, отражает соответственное уменьшение их энергетических ресурсов и восстановительных возможностей. Степень уменьшения указанных показателей соответствует выраженности стеноза и они могут служить критериями износа миокарда в связи с гиперфункцией. При недостаточности митрального клапана уменьшение содержания гликогена и РНК в мышечных клетках предсердия выражено слабее.

Что касается содержания свободных фосфатных групп РНП, оно также уменьшается параллельно уменьшению содержания гликогена и РНК. Однако при наличии в миокарде воспалительно-эксудативного компонента ревматического процесса в связи с интенсификацией обменных процессов наблюдается усиление гистофизиологической активности миоцитов, сопровождаемое увеличением свободных фосфатных групп РНП.

- Читать "Диагностика трикуспидальной недостаточности. Платино-водородный метод и терморазведение"

Оглавление темы "Митральные пороки сердца":
1. Гипоталамус и гипофиз при митральном стенозе. Надпочечники при митральном стенозе
2. Внутрисердечная гемодинамика при митральной недостаточности. Степени митральной регургитации
3. Адаптация при митральной недостаточности. Компенсация митральной регургитации
4. Систолический шум при митральной недостаточности. Аускультация митральной регургитации
5. Рентгенография при митральной недостаточности. Рентгенологическая оценка митральной регургитации
6. Миокард при протезировании клапанов. Зависимость реабилитации в кардиохирургии от миокарда
7. Гистохимия миокарда при митральном пороке. Гликоген и РНК миокарда при митральном стенозе
8. Диагностика трикуспидальной недостаточности. Платино-водородный метод и терморазведение
9. Мозговое кровообращение при аортальной недостаточности. Системный кровоток при недостаточности клапанов аорты
10. Оценка активности ревматизма. Клинико-лабораторная оценка ревматизма