Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца

Уменьшение массы тела и абсолютной массы сердца у крыс соответственно на 39 и 27 % наблюдали Р. С. Вильяме и соавт. [Williams R. S. et al., 1983] при экспериментальном диабете продолжительностью 8 нед. Сахарный диабет вызывали введением стрептозотоцина в дозе 50 мг/кг самцам крыс линии Вистар массой 180—200 г.

Г. Н. Пирс и Н. С. Дхалла [Pierce G. N., Dhalla N. S., 1981] показали, что через 8 нед после внутривенной инъекции стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг крысам-самцам Спрэг-Доули массой 200— 250 г масса тела животных и абсолютная масса желудочков сердца меньше, чем у контрольных животных, соответственно на 38,0 и 32,2 %.
У самок крыс линии Вистар массой 140—160 г через 8 нед после введения стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг масса тела и масса сердца были ниже контрольных значений на 25 и 13 % [Factor S. M. et al., 1984].

Р. В. С. Вадламуди и соавт. [Vadlamudi R. V. S. V. et al., 1982] также обнаружили уменьшение массы сердца и тела по сравнению с контролем у половозрелых крыс со стрептозотоциновым и аллоксановым диабетом длительностью 30 дней и более (до 360 сут), при этом показано нарушение сократительной функции миокарда.

Постоянные нервные импульсы, направляющиеся к сердцу по экстракардиальным нервам, являются одним из ведущих факторов, регулирующих обмен веществ в сердце. Нарушение иннервации сердца вызывает резкие изменения структуры и функции миокарда. В исследовании Л. А. Коптевой и Н. М. Дмитриевой [1966] показано, что через 30 сут после перерезки левого ствола блуждающего нерва ниже g. nodosum у собак концентрация ДНК в левом и правом желудочках сердца уменьшалась соответственно на 26,4 и 13 %.
Концентрация суммарной РНК снижалась в левом желудочке на 22 %, в правом — на 13 %. Обнаружено значительное снижение синтеза белка в обоих желудочках сердца.

метаболизм сердца

Уменьшение содержания сократительного белка в сердце собак через 30 сут после перерезки как правого, так и левого блуждающего нерва, а также снижение интенсивности включения меченой аминокислоты в актомиозин и миозин отмечено в работах Г. В. Чернышевой [1966], Г. В. Чернышевой и А. В. Погосовой [1969].

При изучении нервной регуляции метаболизма нуклеиновых кислот в миокарде кошек обнаружено, что симпатикотомия, слегка уменьшая влажную массу сердца, не изменяла концентрации РНК и ДНК и отношения РНК/ДНК, а ваготомия значительно снижала эти показатели [Lissak К. et al., 1965].
Из приведенных данных видно, что исключение трофического влияния блуждающего нерва вызывает нарушение процессов ресинтеза в сердечной мышце и может приводить к атрофии сердца.

Действительно, в исследованиях Г. Бардос и соавт. [Bardos G. et al., 1957], Э. Барта и А. Физел [Barta E., Fizel A., 1959] показано умеренное снижение по сравнению с контролем массы сердца, истончение стенок его желудочков и увеличение числа волокон с малым поперечным сечением в условиях длительного фармакологического парасимпатиколиза, вызванного атропином и бантинбромидом.

Хирургическая вагосимпатическая денервация сердца у собак продолжительностью 18 сут вызывала снижение абсолютной массы сердца на 3,14 % [Барта Э., Сапакова Э., 1968]. Толщина стенки левого желудочка уменьшалась на 7,64 %, а правого — на 9,68 %. Площадь поперечного сечения мышечных волокон желудочков сердца претерпевала более выраженные изменения. В левом желудочке этот показатель снижался на 20,89 %, в правом — на 17,40 %.

Явное отсутствие линейной зависимости между снижением массы сердца, толщиной стенок желудочков и уменьшением толщины мышечных волокон авторы склонны объяснять уменьшением содержания внутриклеточной жидкости и накоплением внеклеточной. Необходимо отметить, что на данной стадии после денервации сердца (14—18 сут) концентрация сократительных белков и содержание ДНК в миокарде не изменялось, а концентрация РНК и отношение РНК/ДНК достоверно снижались [Barta E. et al., 1967].

- Читать "Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце"

Оглавление темы "Причины атрофии миокарда":
1. Гипокинезия. Влияние гипокинезии на сердце
2. Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства
3. Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце
4. Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца
5. Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце
6. Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков
7. Кардиотоксичность антибиотиков. Влияние рубомицина на кардиомиоциты
8. Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки
9. Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела
10. Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии