Ю. Г. Целлариус и Н. К. Ерисковская [1979] индуцировали гипертрофию миокарда у взрослых крыс линии Вистар содержанием их в барокамере на «высоте» 8000 м. На 40-е сутки эксперимента объем ткани левого желудочка сердца на 41,5% превышал контрольный уровень (769 ± 54 по сравнению с 543 ± 24 мм3).

Д. Д. Лунд и Р. Ж. Томанек [Lund D. D., Tomanek R. J., 1978] исследовали гипертрофию миокарда у крыс со спонтанной гипертензией (линия SHR) и у крыс линии Вистар при стенозе абдоминального отдела аорты. К концу восьмой недели, когда уровень гипертензии в обеих экспериментальных группах был сравним, средняя масса сердца у животных со стенозом аорты увеличилась на 30% по сравнению с одновозрастным контролем и на 28% — У крыс SHR.

Кардиомегалия в обеих опытных группах была связана с увеличением диаметра мышечных волокон и в субэндокардиалыюй, и в субэпикардиалыюй зонах. При этом среднее изменение диаметра в субэпикардиальной зоне было меньше, чем в субэндокардпальной, что указывает на большую степень гипертрофии субэндокардпальной зоны миокарда.

Эти же авторы [Lund D. D., Tomanek R. J., 1980] исследовали влияние гипоксии на развитие гипертензии и гипертрофии миокарда у 16-недельных крыс SHR и одновозрастных крыс Вистар со стенозом абдоминального отдела аорты, а также па нормотензивных животных линии Вистар. Гипоксический стресс состоял из акклиматизации животных на «высоте» 4900 м в течение 4 сут, затем «высоту» увеличивали на 300 м каждый день, пока она не достигала 6100 м.

В условиях гипобарической гипоксии животных содержали 6 лед. Среднее систолическое давление у крыс SHR и животных со стенозом аорты уменьшилось до нормальных показателей после 2 пед воздействия гипоксии. Средняя масса сердца оставалась примерно одинаковой в трех группах животных. По сравнению с негипоксическим контролем масса сердца у крыс Вистар была увеличена на 55%, У крыс SHR — на 70, у крыс Вистар со стенозом аорты— на 61%. Сравнение средних диаметров мышечных волокон в левых желудочках в трех гипоксических группах показало, что степень гипертрофии левого желудочка одинакова. Диаметр волокон левого желудочка увеличился на 20—28% в каждой экспериментальной группе. Диаметр мышечных волокон в правом желудочке увеличился примерно в такой же степени (на 25—32%).

Гипертрофия миокарда характеризуется не только увеличением массы сердца и размеров кардиомиоцитов, но и определенными количественными изменениями паренхимы и стромы, влияющими на паренхиматозно-стромальные взаимоотношения.

Так, через 20 ч упосле сжатия брюшного отдела аорты у крыс показано достоверное уменьшение относительного объема мышечной фракции (от 81,5 ± 1,0% в контроле до 76,5 ± 1,3% в опыте) и достоверное возрастание фракции стромы миокарда (в контроле 18,5 ±1,0%, в опыте —23,5 ±1,3%) [Anversa P. et а1.,1975]. При этом площадь поперечного сечения кардиомиоцитов увеличивалась на 20%.

В структуре гипертрофированного миокарда значительных изменений не обнаружено. Распределение капилляров и клеток соединительной ткани не отличалось от контрольных препаратов, кроме появления пустых пространств, отделяющих сосудистое ложе от миоцитов. Увеличение процентного объема стромы миокарда на ранних стадиях развития гипертрофии связано, вероятно, с отеком ткани, особенно периваскулярной. Накопление внеклеточной воды также показано в миокарде крыс с перевязанной аортой. Отек интерстициальной ткани представляет временное явление, так как через несколько суток после стеноза аорты происходит уменьшение относительного объема межклеточного пространства и возвращение его показателей к норме.

Интенсивная физическая нагрузка (плавание) вызывает увеличение относительного объема интерстиция в гипертрофированном миокарде крыс Вистар [Guski H., 1980]. Объемная плотность интерстиция возрастает через 45 ч плавательных упражнений от 15 до 17%, через 180 ч — до 19, через 360 ч — до 22%. Объем интерстиция увеличивается в основном за счет внеклеточного пространства и капилляров.

Через 45 ч плавания достоверно возрастает численная плотность капилляров, отмечена тенденция к увеличению объемной и поверхностной плотности этой тканевой структуры. Через 180 ч указанные количественные параметры уменьшаются до контрольного уровня, а через 360 ч опять возрастают. Объемное отношение капилляров и мышечных клеток изменялось в сторону капилляров в течение всего эксперимента. Поверхностно-объемное отношение капилляров увеличивалось постоянно до периода плавания продолжительностью 180 ч, в дальнейшем этот параметр не изменялся, даже если упражнения продолжались. Морфометрические данные об изменениях капилляров позволяют предположить, что короткий, но интенсивный период упражнений вызывает увеличение поверхности капилляров, которая не изменяется в ходе дальнейших упражнений.

- Читать "Тканевая организация миокарда при физической нагрузке. Микроциркуляторное русло при гипертрофии миокарда"