Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Давление в левом предсердии при митральном стенозе. Гипертония малого круга кровообращения при митральном стенозе

При прогрессировании митрального стеноза (менее 1,5 см2) гидродинамический эффект сопротивления кровотоку, оказываемый суженным отверстием, приводит к повышению давления в предсердии в течение всей диастолы. Диастолическое давление в левом желудочке сохраняется нормальным. Между левым предсердием и желудочком возникает диастолический градиент давления.

Диастолический градиент давления характеризует дополнительную энергию, затрачиваемую на проталкивание крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Он создается п результате повышения левопредсердного давления, как за счет дополнительной работы правого желудочка, направленной па увеличение кинетической энергии кровотока через малый крут кровообращения, так и за счет усиления систолического сокращения предсердия.

По мере увеличения тяжести митрального стеноза ввиду истощения резервных возможностей левого предсердия его активная роль в поддержании высокого градиента давления и кровотока через атриовентрикулярное отверстие уменьшается, а правого желудочка увеличивается.

В процессе уменьшения площади митрального отверстия от 1,5 см2 до 1 см2 давление в левом предсердии повышается приблизительно пропорционально степени стеноза, достигая высоких цифр — 25—30 мм рт. ст.
Вследствие повышения левопредсердного давления и возникновения диастолического градиента уравнивание давлений левого предсердия и желудочка наступает более поздно, чем в норме — в периоде изометрического сокращения желудочка, и более рано—в периоде изометрического расслабления. Это приводит к более раннему открытию и более позднему закрытию митрального клапана, к удлинению периода диастолического наполнения левого желудочка.

митральный стеноз

При резком митральном стенозе менее 1 см2 компенсаторные механизмы достигают своих пределов. Давление в левом предсердии повышается до 30 мм рт. ст. и более. Усиление систолы предсердия происходит до момента, пока среднее левопредсердное давление не достигнет уровня 25—30 мм рт. ст. (Г. А. Быков, 1965). При последующем возрастании прссистолического растяжения и напряжения мышечных волокон, которые находятся в состоянии гипертрофии, сила сокращения предсердия не увеличивается.

Наоборот, дальнейшее повышение давления сопровождается перенапряжением миокарда, развитием дистрофических изменений, снижением сократительной способности. Создаются условия для возникновения мерцательной аритмии.
С появлением мерцательной аритмии компенсация митрального стеноза ухудшается. Деятельность сердца становится менее эффективной. Отсутствие систолического сокращения левого предсердия затрудняет его опорожнение. Уменьшается объемная скорость кровотока. Selzer (1960) отмечает, что с появлением мерцательной аритмии минутный объем кровообращения уменьшается на 20%. Аналогичные данные приводит Ю. С. Петросян (1969). Снижаются тонус и упруго-эластические свойства стенок левого предсердия, что способствует прогрессирующему увеличению его размеров.

Гипертония малого круга кровообращения. Повышенное давление в левом предсердии при митральном стенозе передается на легочные вены, капилляры и легочные артерии, представляющие единую сообщающуюся сосудистую систему. Предупреждению передачи повышенного левопредсердного давления на капиллярное русло легких способствует наличие жомов устьев легочных вен (В. С. Гурфинкель с соавт., 1961). Однако при значительном повышении давления в предсердии наступает несостоятельность жомов.

В ранних стадиях заболевания повышение давления в легочной артерии не сопровождается увеличением легочно-артериолярного сопротивления. Гипертония малого круга кровообращения носит пассивный характер. Систолическое давление в легочной артерии не превышает 40—50 мм рт. ст. и возрастает параллельно с давлением в левом предсердии. Между средним давлением в легочной артерии и средним лсвопредсердным давлением сохраняется нормальный перфузионный градиент давления 10—15 мм рт. ст. Легочно-артсрполярпое сопротивление колеблется в пределах 50—300 дин*с/см5.

- Читать далее "Прогрессирование митрального стеноза. Причины легочной гипертонии при митральном стенозе"

Оглавление темы "Ангиокардиография при митральном стенозе":
1. Определение конечного диастолического объема желудочков. Оценка конечного объема желудочков сердца
2. Митральный стеноз и его виды. Гемодинамика при митральном стенозе
3. Давление в левом предсердии при митральном стенозе. Гипертония малого круга кровообращения при митральном стенозе
4. Прогрессирование митрального стеноза. Причины легочной гипертонии при митральном стенозе
5. Факторы митрального стеноза приводящие к легочной гипертензии. Спазм легочных артериол
6. Кривые давления при митральном стенозе. Варианты кривых давления при митральном стенозе
7. Амплитуда у-волны при митральном стенозе. Мерцательная аритмия при митральном стенозе
8. Диастолический градиент левых отделов сердца при митральном стенозе. Минутный объем кровообращения при митральном стенозе
9. Площадь атриовентрикулярного отверстия. Формула Горлиных
10. Ангиокардиографическая диагностика митрального стеноза. Степени изменений митрального клапана