Митральный стеноз. Причины, клиника
Митральный стеноз — обструкция входа в левый желудочек на уровне митрального клапана в результате структурных изменений аппарата митрального клапана, препятствующая его полному открытию во время диастолического наполнения ЛЖ. Самая частая причина митрального стеноза — ревматический кардит.
Симметричное сращение створок по комиссурам приводит, в конце концов, к совсем малому раскрытию створок в диастолу с образованием отверстия характерной овальной формы в виде «рыбьего рта» или «пуговичной петли».
До сих пор нет единого мнения о причине прогрессирования митрального стеноза. Считается, что оно является следствием повторных атак ревматической лихорадки, хронического аутоиммунного процесса, вызванного перекрестной реактивностью к белкам стрептококка и ткани клапана. В то же время существует мнение, что тяжесть митрального стеноза возрастает из-за постоянного травмирования клапанного аппарата митрального клапана быстрым турбулентным потоком крови, выбрасываемым из стенозированного отверстия. По-видимому, имеют место оба механизма, однако, изучая результаты гистологических исследований удаленных клапанов в ходе кардиохирургических операций у пациентов с ревматическими пороками митрального клапана, мы не нашли ни одного заключения о наличии в створках активного ревматического процесса; во всех случаях гистолог описывал фиброз.
Определение выраженности митрального стеноза. В норме площадь митрального отверстия составляет 4—6 см2. Наиболее правильно судить о выраженности митрального стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия в диастолу.
Этот диастолический трансмитральный фадиент является основным проявлением митрального стеноза. При увеличении частоты сердечного ритма продолжительность диастолы, как и время трансмитрального кровотока, значительно сокращается. С точки зрения гидравлики при любом заданном размере отверстия трансмитральный фадиент пропорционален квадрату скорости кровотока на митральном клапане и зависит от времени диастолического наполнения.
При тахикардии для поддержания ударного объема моментально увеличивается объемная скорость трансмитрального кровотока и, следовательно, резко увеличивается трансмитральный градиент (перепад) давления и, как следствие, повышается давление в левом предсердии. Наполнение ЛЖ у этих пациентов снижено, при тахикардии наполнение снижается дополнительно из-за уменьшения времени. Этим объясняется то, что первый приступ одышки или эпизод отека легких у больных с митральным стенозом развивается при приступе фибрилляции предсердий или во время физической нагрузки, тахикардии, связанной с беременностью, температурной реакцией и т. д.
С увеличением тяжести стеноза сердечный выброс становится недостаточным (субнормальным) в покое и не увеличивается при нафузке. Кроме этого выраженность симптоматики у больных с митральным стенозом определяется степенью легочной гипертензии.
В других случаях левое предсердие гипертрофируется и довольно долго способно поддерживать повышенное давление и преодолевать стеноз. Затем в нем возникают дистрофические изменения, и в какой-то момент снижается его сократимость, предсердие теряет способность прокачивать кровь через суженное отверстие — возникает левопредсердная недостаточность. Особенно ярко этот процесс проявляется при возникновении у больных с митральным стенозом фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий при митральном стенозе объясняется наличием воспаления, постепенно развивающегося фиброза стенок левого предсердия и дезорганизацией волокон его миокарда. Сама фибрилляция предсердий ведет к дальнейшей атрофии миокарда левого предсердия и увеличению его объема.
В результате возрастания давления в левом предсердии развивается легочная венозная гипертензия. Повышение давления в малом круге кровообращения и растяжение легочных вен и капилляров может приводить к пропотеванию жидкости в ткань легких вследствие того, что легочное венозное давление начинает превышать онкотическое давление плазмы и возникает легочный застой.
В ответ на это возникает спазм легочных сосудов на уровне прекапилляров, гиперплазия интимы и гипертрофия медии, которые приводят к легочной артериальной (активной) гипертензии. Это так называемый рефлекс Китаева, который является компенсаторным механизмом, направленным на ограничение притока крови в легкие для предотвращения застоя.
Постепенно сужение и обструкция легочных капилляров становятся устойчивыми, нарастает легочное артериолярное сопротивление, которое защищает легкие от застоя (создается так называемый второй барьер). У некоторых больных дополнительно развивается обратимая обструкция на уровне легочных вен.
Низкий сердечный выброс и нарастающая легочная артериальная гипертензия совместно с компенсаторной перестройкой легочной ткани (утолщением альвеолярной базальной мембраны, адаптацией нейрорецепторов, усилением лимфооттока) позволяют больным с тяжелым митральным стенозом длительно оставаться малосимптомными.
Таким образом, для изолированного митрального стеноза характерны увеличенное левое предсердие, уменьшенный левый желудочек вследствие сниженного притока крови в него и гипертрофированный и дилатированный правый желудочек.
- Читать "Диагностика митрального стеноза. Классификация"
Оглавление темы "Пороки клапанов сердца":- Аортальный стеноз: причины и механизмы развития
- Клиника аортального стеноза. Диагностика
- Острая аортальная недостаточность. Причины, клиника, диагностика
- Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика
- Дисфункция и разрыв сосочковых мышц сердца. Клиника, диагностика
- Разрыв хорд митрального клапана. Клиника, диагностика
- Митральный стеноз. Причины, клиника
- Диагностика митрального стеноза. Классификация
- Острая митральная недостаточность. Причины, диагностика
- Хроническая митральная регургитация. Причины, диагностика