Влияние сахарного диабета на печень и желчный пузырь

а) Влияние сахарного диабета на печень. Как упоминалось ранее, ожирение и метаболический синдром оказывают серьезное влияние на печень и являются главными факторами риска развития НАЖБП. Увеличение висцерального ожирения может привести к гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, к усиленному отложению свободных жирных кислот в печени и липогенезу de novo.

Диабет увеличивает риск развития хронической неалкогольной болезни печени и гепатоцеллюлярной карциномы, и риск становится еще более существенным при длительности течения диабета более 10 лет.

Следует отметить, что терапия метформином, по-видимому, не увеличивает риск развития рака и, кроме того, ассоциирована с более низким риском развития рака печени у пациентов с диабетом 2-го типа. Хотя для более детального изучения этой возможной защитной функции необходимы дальнейшие исследования, систематический обзор и метаанализ, включающий в общей сложности 105 495 пациентов с диабетом из пяти исследований, выявили снижение риска развития рака печени на 62% у пациентов, получавших метформин (ОШ 0,38; 95% ДИ 0,24-0,59) (Zhang и соавт., 2012).

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). А — формы НАЖБП. Скорость прогрессирования определяется средовыми (диетическими) и генетическими факторами. В — взаимоотношения НАЖБП и метаболических расстройств. ЖК — жирные кислоты; ТФР-β — трансформирующий фактор роста-β; ФНО-α — фактор некроза опухоли-α; ЛОНП — липопротеиды очень низкой плотности

б) Влияние сахарного диабета на желчный пузырь. Желчные камни — это твердые конкременты, растущие в желчном пузыре. Большинство (около 75%) камней желчного пузыря в западных обществах представляют собой холестериновые камни, которые состоят из кристаллов моногидрата холестерина, муцина, билирубината кальция и белковых агрегатов и классифицируются как чистые холестериновые или смешанные камни (не менее 50% холестерина по весу). Патогенез образования холестериновых камней в желчном пузыре сложен и включает несколько изменений:

- Гены LITH и генетический полиморфизм, которые представляют собой два предрасполагающих фактора, что также подтверждается исследованиями, оценивающими семейный анамнез холелитиаза.

- Гиперсекреция холестерола желчи в печени. Дефекты связаны с аденозин-трифасфат-связывающей кассетой транспортеров холестерина G5 и G8 (ABCG5/ABCG8), которые переносят холестерин из гепатоцита в желчные протоки. В этой среде концентрированная желчь желчного пузыря становится постоянно перенасыщенной холестерином, который больше не растворяется в фосфолипидах, мицеллах и везикулах, содержащих желчные кислоты.

- Усиленное всасывание холестерина в тонком кишечнике, в котором участвуют неуправляемые/несбалансированные транспортеры холестерина, такие как C1-подобный белок 1 Ниманна—Пика (NPC1L1) и ABCG5/ABCG8 на щеточной каемке энтероцита.

- Ускоренные фазовые переходы холестерина в желчи (т.е. от растворенного холестерина к осаждению и агрегации твердых безводных моногидратных кристаллов холестерина).

- Длительный застой в желчном пузыре из-за нарушения его моторики, что представляет собой состояние, способствующее накоплению и увеличению времени пребывания перенасыщенной желчи и кристаллизующегося холестерина.

- Иммуноопосредованное воспаление желчного пузыря и гиперсекреция муцинов с последующим накоплением муцинозного геля, собирающего кристаллы холестерина, в просвете желчного пузыря (Portincasa и Wang, 2016). Сахарный диабет ассоциирован с повышенным риском образования холестериновых камней в желчном пузыре (Di Ciaula и соавт., 2017с).

К другим факторам риска относятся метаболические нарушения [т.е. ожирение, инсулинорезистентность, западная диета (высококалорийная, с низким содержанием клетчатки, высоким содержанием рафинированных углеводов и липидов)] и автономная нейропатия.

Более того, у пациентов с диабетом 2-го типа более вероятно нарушение опорожнения желчного пузыря и снижение концентрации холецистокинина и экспрессии рецептора ИФЗ, а также снижение экспрессии гена рецептора холецистокинина-1 на гладких мышцах желчного пузыря у пациентов с желчнокаменной болезнью по сравнению с пациентами без диабета.

Нарушение моторики желчного пузыря было выявлено у пациентов с диабетом с автономной нейропатией или без нее, а у пациентов с диабетом 2-го типа также наблюдается наличие литогенной желчи, перенасыщенной холестерином.

Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза

- Читать "Влияние надпочечниковой недостаточности на желудочно-кишечный тракт"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.1.2023