Влияние надпочечниковой недостаточности на желудочно-кишечный тракт

Болезнь Аддисона — основная причина первичной надпочечниковой недостаточности. Аутоиммунное поражение является причиной 70—90% случаев заболевания и является основным звеном, связывающим недостаточность надпочечников с желудочно-кишечными заболеваниями. Появление симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта часто встречается у пациентов с недостаточностью надпочечников, хотя их происхождение не всегда ясно.

При эзофагогастродуоденоскопии и рентгенографии желудочно-кишечного тракта у пациентов с недостаточностью надпочечников изменения обычно не выявляются.

Больные жалуются на тошноту, иногда рвоту и боли в животе. Последние симптомы часто предшествуют развитию надпочечникового криза. Чередование запора и диареи может коррелировать с тяжестью надпочечниковой недостаточности. Напротив, сильная рвота и диарея могут ускорить развитие адреналового криза, проявляющегося анорексией, слабостью, заторможенностью, утомляемостью, лихорадкой, спутанностью сознания, шоком или комой.

Задержка эвакуации содержимого желудка при болезни Аддисона уменьшается при назначении заместительной терапии кортикостероидами. В некоторых исследованиях сообщалось о появлении стеатореи, которая также реагирует на заместительную терапию ГКС. У пациентов с болезнью Аддисона уровни хромогранина А и гастрина в сыворотке повышены на 27,5% и 22,5% соответственно.

Это увеличение было особенно выражено у лиц с повышенным уровнем антител к париетальным клеткам, что указывает на повышенный риск энтерохромафиноподобной клеточной гипер-/дисплазии. Популяционное когортное исследование показало, что шведские пациенты с болезнью Аддисона получали больше лекарств, воздействующих на желудочно-кишечный тракт (т.е. лекарств от язвенной болезни и ГЭРБ, прокинетиков и слабительных), чем контрольная группа.

Это было очевидно как до, так и после постановки диагноза: большое количество пациентов обращались за медицинской помощью по поводу желудочно-кишечных расстройств по крайней мере за 1 год до постановки диагноза болезни Аддисона (Bjornsdottir H соавт., 2013).

Перекрестное ретроспективное исследование немецких пациентов с недостаточностью надпочечников показало, что пациенты сообщали о желудочно-кишечных симптомах до постановки диагноза, и это часто приводило к ложной диагностике заболеваний желудочно-кишечного происхождения и задержке в постановке правильного диагноза (Bleicken и соавт., 2010).

Аддисонический криз является опасным для жизни осложнением недостаточности надпочечников и в основном характеризуется шоком с симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта (например, анорексией, болями в животе, тошнотой и рвотой), особенно на фоне желудочно-кишечных инфекций.

В 1963 г. впервые было опубликовано сообщение о выявлении стеатореи у пациентов с болезнью Аддисона. Ранние наблюдения связали болезнь Аддисона и целиакию. Это особенно актуально, потому что оба заболевания в значительной степени влияют на качество жизни пациентов. Для предотвращения развития осложнений оба эти заболевания должны распознаваться.

Исследование большой когорты пациентов с целиакией (14 366 человек) в Швеции продемонстрировало значительную положительную связь между глютеновой энтеропатией и последующим развитием болезни Аддисона (ОР=11,4; 95% ДИ=4,4—29,6). Кроме того, пациенты с болезнью Аддисона имели повышенный риск последующего развития целиакии (ОШ=8,6; 95% ДИ 3,4—21,8). Следовательно, всем людям, страдающим болезнью Аддисона, необходимо исключать целиакию.

В норвежском исследовании было выявлено, что общая распространенность целиакии у пациентов с аутоиммунной болезнью Аддисона составляет 7,9% (Myhre и соавт., 2003). Подобные результаты были также обнаружены у ряда пациентов с болезнью Аддисона, проживающих в Северной Италии, у которых клинические, бессимптомные или латентные формы целиакии присутствовали в 5,4% случаев, что значительно выше, чем в общей популяции, проживающей в том же географическом районе (0,063%) (Betterle и соавт., 2006).

Бессимптомное течение болезни Аддисона может способствовать стойкому повышению уровней трансаминаз более двух-трех норм в отсутствие жирового гепатоза, вирусного или аутоиммунного поражения, с повышением уровня ферментов печени, превышающим в два-три раза верхний предел. Нормализация показателей происходит на фоне адекватной терапии глюкокортикоидами. Также у пациентов с болезнью Аддисона наблюдаются высокие титры антител против декарбоксилазы ароматических L-аминокислот.

Следовательно, эти пациенты имеют атипичную форму аутоиммунного по-лигландулярного синдрома 1-го типа, который характеризуется хроническим активным гепатитом.

При вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности желудочно-кишечные симптомы встречаются реже и обычно возникают из-за электролитных нарушений.

- Читать "Влияние акромегалии на желудочно-кишечный тракт"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.1.2023