Скорость регидратации и время перехода со струйного введения на капельное должны определяться как клинической симптоматикой, так и показателями основных физиологических параметров организма. В период освоения интенсивной водно-солевой терапии в нашей стране врачи, боясь осложнений, преждевременно переходили на капельное введение раствора или вообще прекращали инфузию после вливания 1—2 л при временном улучшении состояния больных. Такая ошибочная тактика приводила к повторной декомпенсации обезвоживания, ликвидировать которую было уже значительно труднее из-за развития необратимых изменений, прежде всего в почках.

Об этом также свидетельствуют наблюдения C.C.Carpenter и соавт. (1966), проанализировавших результаты терапии 32 больных алгидной формой холеры, которым в первые 8 ч лечения было введено не более 2 л жидкости. У 21 больного развилась острая почечная недостаточность, которая явилась основной причиной смерти 5 из них. Авторы считают, что основная причина развития острой почечной недостаточности — это длительный период гиповолемии и гипотензии вследствие недостаточного устранения обезвоживания.

Клинические наблюдения последних лет и анализ немногочисленных летальных исходов также позволяют считать, что основная причина больничной (госпитальной) летальности в первые 2 сут лечения связана с развитием у больных холерой на фоне обезвоживания необратимой почечной недостаточности. Приводимый ниже пример такого исхода одновременно может служить демонстрацией пагубных последствий односторонней неинтенсивной водно-солевой терапии и увлечения сердечно-сосудистыми и белковыми препаратами, которые в данной ситуации являлись вредными.

Больная Т., 45 лет, заболела остро. Появились тошнота, повторная рвота, жидкий водянистый зловонный стул, позже присоединились общая слабость и головокружение. Через сутки поступила в участковую больницу, где был поставлен диагноз «острое пищевое отравление». Сделаны промывание желудка, очистительная клизма, введен кордиамин 2 мл подкожно и внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с витамином С (100 мг). Через 4 ч больная переведена в районную больницу в крайне тяжелом состоянии. Отмечались рвота, судороги конечностей, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника. Голос был сиплый, температура тела 35,8 °С. Кожные покровы покрыты холодным потом, тургор их снижен, глаза запавшие, черты лица— заострившиеся. Пульс нитевидный, артериальное давление 45/0 мм рт.ст. Язык сухой, обложен зеленоватым налетом, живот втянут, мягкий, перистальтика усилена. Стул был водянистый, желтоватого цвета, зловонный. Мочевой пузырь не растянут, моча не выделялась. Больная вялая, адинамичная, в контакт вступала с трудом.

Налицо были все признаки декомпенсированного обезвоживания. Однако проводимая терапия была явно недостаточной. За время лечения больной было введено внутривенно капельно 5 л физиологического раствора хлорида натрия, 1 л 5% раствора глюкозы, 400 мл аминопептида, 90 мл 40% раствора глюкозы, 600 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 30 мл 10% раствора хлористого кальция, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1,5 мл 0,05% раствора строфантина.

Кроме того, введено подкожно по 2 мл 10% раствора кофеина, раствора камфоры, кордиамина и адреналина, а также перорально — 500 мг левомицетина, 300 мг тетрациклина и 2 таблетки энтеросептола. Важно отметить, что за первые 4 ч лечения было введено внутривенно около 2 л жидкости. Состояние больной прогрессивно ухудшалось, пульс оставался слабого наполнения, артериальное давление не поднималось выше 60/40 мм рт. ст. С рвотными массами и с испражнениями было потеряно 3 л жидкости. Мочи не было. Судороги приняли генерализованный характер. Одышка нарастала, появилось дыхание типа Куссмауля, и через 16 ч такой неполноценной терапии больная умерла. Из испражнений и рвотных масс был выделен вибрион Эль-Тор серотипа «Инаба».

Патологоанатомический диагноз: холера, острый серозно-геморрагический гастроэнтероколит. Обращали на себя внимание морфологические изменения в почках. Почки были дряблые, малокровные, капсула снималась легко. На разрезе рисунок коркового слоя нечеткий, пирамиды полнокровные. При микроскопии отмечались спазм капилляров клубочков, дистрофические изменения эпителия канальцев, преимущественно дистальных.

Таким образом, введение большого количества сердечнососудистых средств, которые на фоне сохраняющейся дегидратации оказались неэффективными, не способствовало воcстановлению гемодинамики у больной. Недостаточное кровоснабжение почек привело к развитию «шоковой почки», клинически проявившейся острой почечной недостаточностью.

- Читать далее "Клинические показания для капельной регидратации. Лабораторные критерии регидратации"