Советуем для ознакомления:

Уход за кожей:

Популярные разделы сайта:

Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы

Патоморфологические исследования, проведенные Н. Тонкиным, Е. Попхристовой, показали наличие околососудистых, перифолликулярных и внутрисосочковых лимфоцитарных инфильтратов, которые могут возникать в результате качественных изменений в белковом синтезе.
По периферии волосяных луковиц флуоресцентным методом обнаружены массивные лимфогистиоцитарные инфильтраты, а в самих луковицах лимфоидные элементы и плазмоциты.

Прямой иммунофлюоресцентный метод выявил в одном из объектов светящуюся иммуногенную субстанцию, расположенную по ходу ретикулярных волокон вблизи от волосяных фолликулов. Позже были обнаружены антитслопродуцирующие клетки в клеточных инфильтратах около волосяных фолликулов и, реже, в сетчатом слое дермы, отложения иммуноглобулинов и иммунных комплексов в различных структурах кожи, а также периваскулярные круглоклеточные инфильтраты.
P. Friedmann обнаруживал антитиреоидные антитела при различных формах ОА у женщин — в 42% случаев, у мужчин — в 20%.

R.D. Ovidio выявил пониженное количество Т-лимфоцитов в периферической крови у больных ОА (с поражением только скальпа), что, по-видимому, обусловлено накоплением этих клеток в очагах поражения и повреждением вследствие этого фолликулярных структур. В пользу эпидермотропизма цитотоксических лимфоцитов указывает и периваскулярная инфильтрация в области волосяных луковиц и обнаружение на клеточной мембране циркулирующих лимфоцитов антител против эндотелиальных клеток капиллярной сети волосяных луковиц.
А.П. Хрунова и соавт. выявили при очаговой алопеции (ОА) отложения иммунных компонентов в сосочковом слое дермы под базальной мембраной.

R. Igarashi et al. с помощью иммуно-флюоресцентного метода отмстили накопление С3-компонента комплемента в соединительнотканных оболочках нижней трети волосяных фолликулов, что указывает на отложения циркулирующих иммунных комплексов в этих же участках.

У половины больных очаговой алопецией (ОА) М. Lowy et al. обнаружили различные аутоантитела, повышенное соотношение T4/T8 и уменьшение количества ЕАС-розеток. Лечение синтетическим иммуномодулятором Изопринозииом способствовало клиническому эффекту у 9 из 14 больных при одновременном уменьшении количества аутоантител и нормализации количества ЕАС-розеток.

Предполагается, что повышение содержания аутоантител, изменение содержания Т-лимфоцитов и клеток-супрессоров способствует развитию ОА на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию (M.K.Hodinsky et al.).

очаговая алопеция

Е.В. Авербах выявила дефицит клеточного иммунитета, снижение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов с супрессией их функциональной активности, а также установила повышение содержания в сыворотке крови Ig M. Этим иммунологическим изменениям отводилась диагностическая и прогностическая значимость, так как они были характерны для тяжелой универсальной формы ОА и для прогрессирующей стадии заболевания.

В этой связи определенный интерес представляют исследования активности «К» и NK-клеток (киллеров), которые играют важную роль в процессах гомеостаза организма, выполняют функции иммунологического контроля над вирусными и бактериальными инфекциями, осуществляют лизис различных чужеродных клеток, участвуют в интимных механизмах патологических состояний, связанных с нарушениями иммунитета, и, в значительной степени, аутоиммунных заболеваний.

Известно, что «К»-клетки (лимфоциты), разрушающие в отсутствие комплемента клетки-мишени, покрыты специфическими антителами. Они лишены типичных маркеров Т- и В-лимфоцитов. Их антителозависимая цитотоксичность опосредована клетками, имеющими высокую плотность рецепторов к Fc-фрагменту Ig G.

NK-клетки (natural killer cells) осуществляют спонтанный лизис нативных, не покрытых антителами нормальных и опухолевидных клеток. Они также лишены типичных маркеров «Т» и «В» лимфоцитов и имеют высокую плотность Fc-рецепторов для Ig G, а также на своей поверхности имеют специфический «NK»-рецептор.
Ю.К. Скрипкин и соав. наблюдали 25 больных с различными формами ОА и давностью заболевания от 4 месяцев до 20 лет, у которых обнаружили увеличение активности обоих типов клеток.

G. Lutz et al. обнаружили у 167 больных ОА снижение в периферической крови соотношения «Т»-цитотоксические/супрессорные клетки; уменьшение в крови циркулирующих естественных киллеров; повышение содержание Ig E, как при атопии. Авторы считают, что при ОА имеют место нарушения клеточного иммунитета не зависимо от атопии.

Как видно из представленных работ, нарушения иммунных механизмов при ОА носят различный характер и на разных уровнях сложной иммунологической системы, иногда опосредованно, включающейся в патогенетические механизмы при данной патологии. Например, установлено снижение активности лизосомальных ферментов нейтрофильных лейкоцитов у больных ОА, определена зависимость этих нарушений от степени тяжести клинической формы алопеции. Предполагается, что снижение активности лизосомальных гидролаз нейтрофилов влияет и на состояние иммунологической реактивности, сопровождаясь повышением уровня аутоантител и «К», «NK» киллеров и т.д. у больных ОА.

В более поздних работах было обнаружено снижение активности и лимфоцитарных ферментов у больных ОА: сукцинат-дегидрогеназы и а-глицерофосфат-дегидрогеназы. В нейтрофилах же обнаружена высокая востанавливающая активность в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ-тест).

При относительном увеличении количества «К» и «NK» клеток было показано снижение количества Т-лимфоцитов за счет хелперной субпопуляции. Статистически достоверным оказалось снижение общего количества лимфоцитов в периферической крови.

Поломка иммунных механизмов при очаговой алопеции (ОА) может быть связана с различными причинами: с наличием очагов хронической инфекции, воспалительных клеточных инфильтратов в дерме, сенсибилизации с вовлечением эндокринной системы, в частности щитовидной железы, сосудов и т.д. В этой связи логична ремарка о том, что периваскулярные лимфоидные элементы по ходу гемо- и лимфомикроциркуляторного русла кожи представляют собой организованную лимфоидную ткань, осуществляющую иммунные процессы в организме. Обращает на себя внимание также тесная связь лимфоидных клеточных инфильтратов с сосудами, а обнаружение васкулитов и периваскулитов при ОА заставляет, не умаляя значения иммунных механизмов, рассмотреть и этот важный раздел сосудистой патологии, в той или иной мере влияющего на трофику волосяных фолликулов.

- Читать "Сосудистая теория очаговой алопеции"

Оглавление темы "Причины очаговой алопеции":
  1. Нейрогенная очаговая алопеция. Влияние нервной системы на рост волос
  2. Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия
  3. Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
  4. Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции
  5. Гормональные (эндокринные) причины очаговой алопеции
  6. Иммунологическая теория очаговой алопеции
  7. Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы
  8. Сосудистая теория очаговой алопеции
  9. Нейро-гуморальная теория очаговой алопеции
  10. Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения