Иммунологическая теория очаговой алопеции
Развитие иммунологии, как дисциплины, в конце XX века позволило по-новому взглянуть и на проблему облысения, по-иному трактовать ранее полученные факты. В определенной степени это относится и к выявленным различным воспалительным процессам, очагам хронической инфекции у больных ОА, которые могут являться источниками сенсибилизации.
Необходимо подчеркнуть, что еще в 1965 г. Г.И. Марзеева проводила морфологические и гистохимические исследования у 31 больного с различными формами ОА, и сделала выводы, что для ОА характерно развитие в дермальном слое васкулитов и периваскулитов с лимфогистиоцитарными инфильтратами с примесью плазматических клеток и полипуклеаров по ходу сосудов, подходящих к волосяным фолликулам.
Инфильтраты обнаруживались также в сумке и наружном корневом влагалище. Развитие васкулитов сопровождается деструкцией сосудов, уменьшением их числа. Воспалительные изменения, васкулиты, развивающиеся в коже при алопеции, способствуют нарушению трофики волос и их выпадению. Обращает на себя внимание сходство между процессами, развивающимися при алопеции, и морфологическими проявлениями аллергических реакций замедленного типа (контактного дерматита, туберкулиновой реакции и др.).
Вероятно, аллергенами при алопеции могут быть собственные белки кожи, в частности волос (аутоаллергены). Вызываемая ими аутоаллергическая реакция замедленного типа характеризуется проникновением лимфо-гистиоцитарных элементов в волосяные фолликулы с последующим повреждением аппарата волоса.
Предполагается также, что в основе подобных аллергических реакций лежит соединение аутоантител, которые несут на себе клетки инфильтрата, с аутоантигенными веществами повреждаемых клеток.
Периваскулярные лимфоидные элементы по ходу гемо- и лимфомикроциркуляторного русла кожи представляют собой организованную лимфоидную ткань, осуществляющую иммунные процессы. Изучение состояния неспецифической иммунологической реактивности у больных ОА выявило изменение показателей иммуноглобулинов.
При проведении теста лимфо-бласт-трансформации было обнаружено угнетение бластообразования при использовании в качестве стимулятора бластогенеза фитогемагглютинина — 39% (против 47% у здоровых лиц), и повышение бластообразования при использовании стафиловакцины — 44%; при стимуляции антигеном из мужских и женских волос — 6% (у здоровых лиц — 2%).
Полученные результаты позволили предположить, что выявленные иммунологические изменения в какой-то степени свидетельствуют об участии аутоиммунных компонентов при алопеции на фоне сниженной неспецифической иммунологической реактивности. Эти иммунологические изменения, возможно, не являются первичными в процессах дистрофии волосяных фолликулов, но они являются обязательными компонентами в развитии ОА.
- Читать "Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы"
Оглавление темы "Причины очаговой алопеции":- Нейрогенная очаговая алопеция. Влияние нервной системы на рост волос
- Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия
- Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
- Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции
- Гормональные (эндокринные) причины очаговой алопеции
- Иммунологическая теория очаговой алопеции
- Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы
- Сосудистая теория очаговой алопеции
- Нейро-гуморальная теория очаговой алопеции
- Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения