Советуем для ознакомления:

Уход за кожей:

Популярные разделы сайта:

Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия

Патоморфологические исследования в очагах поражения при очаговой алопеции (ОА) представляют не меньший интерес, чем исследование различных структур нервной системы при данной патологии.
Е.Е. Кисин, изучая биоптаты с очагов алопеции, выявил вакуольную дистрофию различной степени выраженности в эпидермисе, значительное уменьшение волосяных фолликулов на ранних стадиях болезни. Фолликулы были деформированы, укорочены, иногда извиты, нередко волосы в них отсутствовали или встречались обесцвеченными и тонкими. В расширенных устьях фолликулов обнаруживались ороговевшие массы. Волосяные сосочки были атрофированы, истончекно наружное корневое влагалище.

В поздних стадиях болезни наблюдалось полное исчезновение волосяных фолликулов и далее на их месте отмечалось развитие соединительной ткани, пучки которой располагались перпендикулярно поверхности кожи. В очагах автор обнаружил признаки не резко выраженного воспаления с расширением сосудов, наличием тучных клеток, лимфоидных инфильтратов и отека в начальной стадии заболевания, а в поздних стадиях воспалительная инфильтрация уменьшалась.
Отмечалось утолщение нервных волокон, равномерное или участками, в виде вздутий и варикоз-ностей, а местами появлялись участки истончения, вплоть до фрагментации.

Имеется определенная зависимость степени этих структурных нарушений нервных пучков и волокон от стадии заболевания — на поздних стадиях очаговой алопеции (ОА) эти патоморфологические проявления более значительны. Заслуживает внимания, что наиболее сильно и рано обнаруживаются патологические изменения в перифолликулярных нервных сплетениях и значительно позднее поражаются сальные железы; что касается нервного аппарата гладких мышц, то он поражается не так быстро, как нервные перифолликулярные спелетения.

Большой вклад в изучение патоморфологической картины при очаговой алопеции (ОА) внес Г.Ф. Романенко, который изучал в динамике изменения нервно-рецепторного аппарата кожи головы у 10 больных в прогрессирующей стадии очаговой алопеции (ОА), у 10 — в стационарной, у 6 — в стадии обратного развития и у 14 человек с универсальной формой алопеции.

очаговая алопеция

При прогрессирующей стадии очаговой алопеции (ОА) он отметил в эпидермисе спонгиоз и вакуольную дистрофию, в дерме — воспалительный отек, распространяющийся на волосяные фолликулы, сальные и потовые железы. В верхних слоях кожи по ходу кровеносных сосудов отмечалось большое количество круглоклеточных элементов с примесью гистиоцитов и тучных клеток. С давностью заболевания уменьшалось количество волосяных фолликулов. Дегенеративные изменения в волосяных фолликулах и самом волосе сопровождаются истончением стержня волоса, особенно его концевой части, которая принимает конусообразный вид; прослеживается картина полного отделения концевой части волосяного стержня от остатков эпителиальных влагалищ и волосяного сосочка, с последующим выпадением волоса.

Нсрвно-рецепторный аппарат кожи дистрофичен, и в большей мере это касается волос, так как нервные волокна, подходящие к ним, грубы, аргирофильны, со вздутиями и т.д. Безмякотные волокна нервного аппарата сосочка волоса теряют правильное расположение, утолщаются и часть из них полностью разрушается. Подобные изменения характерны и для нервных волокон, иннервирующих сосуды, потовые и сальные железы.

В стационарной стадии волосяные фолликулы подвергаются дальнейшим изменениям, а количество их (и соответственно волос) значительно уменьшается в очагах облысения. Волосяные фолликулы укорачиваются, наружное и внутреннее эпителиальные влагалища уменьшаются в объеме и имеют признаки серозного воспаления. В этой стадии отчетливо наблюдается нарушение физиологической смены волос, а также значительно изменяется структура коллагеновых и эластических волокон в коже, причем в местах инфильтратов эластические волокна полностью отсутствуют. Что касается нервно-рецепторного аппарата кожи, то он имеет как дистрофические признаки, так и частично регенеративные.

В стадии обратного развития преобладают явления регенерации, а дегенеративные изменения отходят на второй план. Образуется большое количество пучков тонких нервных волокон на месте бывших рецепторов. Нервные волокна вокруг зачатков волос претерпевают регенеративные изменения, характерные для каждого периода развития зачатков пушковых и длинных волос.

У больных универсальной алопецией наблюдалось истончение эпидермиса с явлениями серозного отека. В дерме также был отек, сосуды расширены, стенки их утолщены, а вокруг сосудов превалируют соединительнотканные элементы. Количество волосяных фолликулов длинных волос и их зачатков резко уменьшено. Паренхиматозная дегенерация наблюдалась в клетках эпителиальных влагалищ длинных волос, сосочки их атрофированы. Зачатки волос окружены инфильтратами. Сальные железы гипертрофированы. Нсрвно-рецепторный аппарат длинных волос не обнаруживается, а вокруг зачатков волос представляется дистрофичным.

При злокачественном течении универсальной алопеции дистрофические явления достигают максимума, а процессы регенерации нервных элементов отсутствуют (последнее важно в прогностическом аспекте).

- Читать "Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции"

Оглавление темы "Причины очаговой алопеции":
  1. Нейрогенная очаговая алопеция. Влияние нервной системы на рост волос
  2. Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия
  3. Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
  4. Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции
  5. Гормональные (эндокринные) причины очаговой алопеции
  6. Иммунологическая теория очаговой алопеции
  7. Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы
  8. Сосудистая теория очаговой алопеции
  9. Нейро-гуморальная теория очаговой алопеции
  10. Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения