Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ

У больных ПАГ взаимосвязь количественного содержания АТБ и ГАФД была значительно ниже, чем в контроле. Кроме того, в группе больных установлена выраженная корреляционная связь количественного содерния АТБ и белка 4.1 (r=-0.52), которая в контроле отсутствовала. Увеличение представленности анионного транспортера в структуре эритроцитарных мембран больных ПАГ сопровождалось снижением содержания белка 4.1 в структуре цитоскелета. При этом снижение уровня актина у больных ПАГ коррелировало с количественным содержанием белка 4.1 (r=0.37). Характерной особенностью эритроцитарных мембран у больных ПАГ а дезинтеграция количественных характеристик этих белковых фракций. Связь 2.1 анкирина и его активной формы белка 2.2 была почти в 2 раза ниже у больных ПАГ(r=0.27) по сравнению с контролем (r=0.43). Высокий уровень белка 2.1 в мембранах больных ПАГ обратно коррелировал с количественной представительностью глюкозтранспортного белка (r=-0.34). В то же время, количественное содержание фракции 2.2 анкирина у больных ПАГ было связано с уровнем паллидина (r=-0.22).

С использованием линейной дискриминантной функции проведен сравнительный анализ матриц фенотипических корреляций количественного содержания основных мембранных белков эритроцитов больных ПАГ и контрольной группы. Величина полученного F-отношения составила 15.62, что значительно превышает табличное значение (2.21) и свидетельствует о выраженной количественной дезинтеграции белков с изменением характера их взаимосвязей варьирования в составе эритроцитарных мембран у больных ПАГ по сравнению с контролем.

Таким образом, у больных ПАГ по сравнению с контролем выявлены существенные различия, как по количественному содержанию основных мембранных белков эритроцитов, так и по характеру их взаимного варьирования в пределах изучаемых статистических совокупностей. Полученные данные дают основание полагать, что наличие выраженных изменений количественной представительности периферических и интегральных белков в структуре мембран больных ПАГ может сопровождаться значительной перестройкой архитектоники цитоскелета и тем самым оказывать существенное влияние на функциональные свойства эритроцитарной мембраны.

артериальная гипертензия

Несмотря на то, что выше были выявлены особенности в количественной представительности мембранных белков эритроцитов у больных ПАГ, представлялось необходимым изучить, каким образом изменения в содержании белков отражаются на выраженности клинических проявлений ПАГ. С этой целью проведен сравнительный анализ белкового состава эритроцитарных мембран в группах больных с различной степенью тяжести ПАГ.

Каждая из трех групп больных имеет определенные особенности количественной представительности мембранных белков эритроцитов. Не установлено достоверных различий по количественному содержанию глутатион-З-трансферазы и фракций анкирина у больных между различными вариантами течения ПАГ. Это свидетельствует о том, что дефицит мембрансвязанного фермента TST и высокое содержание анкиринов в структуре эритроцитарных мембран характерны для любого варианта течения ПАГ. Установлено, что утяжеление клинической картины заболевания сочетается с увеличением количественного содержания мембранассоциированного фермента гликолиза ГАФД и цитоскелетных белков: актина и белка 4.1. При этом наиболее выраженные различия по количественной представительности указанных белков выявлены при сравнении I и II групп больных ПАГ. Для среднего и тяжелого варианта течения ПАГ было характерно более высокое содержание белка 4.5.1 по сравнению с легким течением заболевания. Существенные различия между II и III группами имели место по количественному содержанию глюкозного транспортера и ГАФД (t=2.46 и 2.02 соответственно).

Наиболее значительный ГТ имел место при тяжелом течении ПАГ, тогда как максимальные значения белка установлены при II степени тяжести заболевания. Таким образом, кроме изменений в содержании цитоскелетных белков и фермента TST для больных с тяжелыми клиническими проявлениями ПАГ характерен значительный количественный дисбаланс мембранных белков, вовлеченных в транспорт и метаболизм глюкозы.

Различия между группами больных ПАГ установлены не только по количественной представительности, но и по дисперсиям отдельных белковых фракций эритроцитарной мембраны. С помощью дисперсионного анализа выявлены некоторые закономерности в вариабельности количественного содержания отдельных мембранных белков в зависимости от выраженности клинических проявлений ПАГ.

- Читать далее "Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций"

Оглавление темы "Причины артериальной гипертензии":
1. Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ
2. Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций
3. Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию
4. Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии
5. Наследственная отягощенность при ПАГ. Наследственная гипертензия как патология мембран эритроцитов
6. Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии
7. Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии
8. Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии
9. Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии
10. Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии