Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии

Полученные результаты дают основание полагать, что у больных ПАГ имеет место выраженная перестройка цитоскелета за счет значительного количественного дисбаланса его основных связующих элементов, главным образом спектрина и анкирина. Наличие связи цитоплазматического фермента TST с метаболизмом Са2+, а также вовлеченность тропомиозина и актина в процессы сокращения миофибрилл позволяют считать, что дефицит тканеспецифических аналогов этих белков в мембранных структурах ГМК сосудов может обуславливать нарушения контрактильных свойств фибриллярного аппарата и тем самым приводить к расстройству сосудистого тонуса. Показана взаимосвязь электролитных нарушений с количественной представленностью АТБ, цитоскелетных белков и ГАФД, взаимосвязь последних с выраженностью клинических проявлений ПАГ.

На примере белков, участвующих в метаболизме глюкозы, показана возможная патогенетическая вовлеченность активации гликолиза, обеспечивающего энергией транспортные АТФзы плазматических мембран эритроцитов у больных ПАГ.

Проведенный нами ранее клинико-генеалогический анализ показал, что первичная артериальная гипотензия может быть отнесена к генетически детерминированным заболеваниям, где существенная роль в его проявлении принадлежит наследственной предрасположенности. ПАГ часто ассоциирует с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как ИБС и ГБ. Результаты семейного анамнеза согласуются с ранее опубликованными данными различных исследователей.

Нами было установлено, что в родословных больных ПАГ по сравнению с контролем значительно чаще (в 8 раз) регистрировались случаи варикозной болезни вен нижних конечностей. По-видимому, ассоциация ПАГ и варикозной болезни существует на уровне генетической детерминации, которая, вероятно, определяет общие патогенетические механизмы развития этих сосудистых заболеваний.

артериальная гипертензия

У больных с НО по ПАГ выявлены выраженные изменения количественного содержания основных цитоскелетных белков эритроцитов. Значительно более высокое содержание (3-спектрина и фракций 2.1 и 2.2 анкирина у больных с НО по ПАГ свидетельствует о существенной роли наследственной отягощенности по изучаемому заболеванию в детерминации количественных характеристик цитоскелетных белков.

Blank M. и Soo L. (1980) установили, что за счет плотной упаковки спектрина на внутренней поверхности эритроцитарной мембраны проникновение ионов в цитоплазму ограничено.

Спектриновая сеть, являясь как бы экраном, защищает внутриклеточное пространство от избыточного накопления катионов Са2+, концентрация которого в цитоплазме поддерживается на физиологически низком уровне. По-видимому, у больных с НО по ПАГ за счет усиленной наработки спектрина происходит более плотная упаковка его молекул в структуре мембранного скелета, в результате чего «экран», отделяющий внутриклеточное пространство от внешней среды, становится менее проницаемым для ионов.

Значительное преобладание спектриновых молекул требует большего, чем в норме, числа связывающих участков в структуре цитоскелета. По-видимому, количество спектрин-актиновых комплексов в структуре эритроцитарных мембран больных значительно снижено вследствие недостатка их связующих элементов - актина, белка 4.1 и тропомиозина. Вероятно, спектрин получает дополнительные сайты для связывания за счет одновременного увеличения содержания анкирина (преимущественно фракции 2.1), который является главным якорным белком цитоскелетной сети. Усиленное образование анкирина, особенно у больных с НО по ПАГ, может способствовать формированию большего числа связывающих сайтов с цитоплазматическими сегментами АТБ, что приводит к более жесткому прикреплению цитоскелета к фосфолипидному матриксу.

- Вернуться в оглавление раздела "лабораторная диагностика"

Оглавление темы "Причины артериальной гипертензии":
1. Содержание белков при артериальной гипертензии. Мембраны эритроцитов и клиника ПАГ
2. Дисперсии паллидина при ПАГ. Кластерный анализ матриц фенотипических корреляций
3. Содержания белка 4.1 при ПАГ. Влияние белков мембран на артериальную гипертензию
4. Концентрация ионов при ПАГ. Регуляция обмена ионов при артериальной гипертензии
5. Наследственная отягощенность при ПАГ. Наследственная гипертензия как патология мембран эритроцитов
6. Содержание паллидина при ПАГ. Анкирин при артериальной гипертензии
7. Анкирин и спектрин при ПАГ. Содержание белка 4.5.1 при артериальной гипертензии
8. Цитоскелет эритроцитов при ПАГ. Обмен кальция при артериальной гипертензии
9. Мышечные белки при ПАГ. Тропомиозин при артериальной гипертензии
10. Генетические причины ПАГ. Цитоскелет эритроцитов при артериальной гипертензии