Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Характеристика основных форм нарушений КОС. Газовый и негазовый алкалоз

Газовый (респираторный) ацидоз возникает при патологии внешнего дыхания, сопровождающейся альвеолярной гиповентиляцией, снижением перфузии легочных капилляров, нарушением диффузии газов, особенно С02, и/или вентиляционно-перфузионных отношений. Эти расстройства приводят к гиперкапнии (обычно вместе с артериальной гипоксемией). Они наблюдаются при обструктивных (ларингоспазм, отек гортани, бронхиальная астма) и рестриктивных (пневмонии, отек легких, гидро- или гемоторакс, эмпиема плевры и т.д.) поражениях легких, угнетении дыхательного центра (барбитураты, морфин, этанол), тяжелой миастении, полиневрите и многих других состояниях.

Для типичного газового ацидоза характерно снижение рН (декомпенсированная форма) и увеличение РС02 в крови; SB при этом возрастает. Если к газовому присоединяется метаболический ацидоз вследствие респираторной гипоксии, т.е. он становится смешанным, то SB и BE крови снижаются.

Негазовый экзогенный ацидоз может возникать при длительном употреблении мясной пищи, избыточном использовании кислых добавок в качестве приправ, введении в организм хлорида аммония, при случайных отравлениях кислотами. Не газовый метаболический ацидоз наблюдается в форме кетоацидоза, лактат-ацидоза и их сочетания. Они возникают вследствие возрастания продукции кетоновых тел или лактата, ослабления утилизации в окислительных процессах или уменьшения ресинтеза из них липидов и гликогена. Кетоацидоз обнаруживается при сахарном диабете, голодании, нарушениях функции печени, гипоксии, инфекциях, лихорадке. При этих же состояниях, а также при шоке, легочной и сердечной недостаточности возникает лактат-ацидоз.

Негазовый выделительный ацидоз встречается в почечном и гастроэнтеральном вариантах. Выделительный почечный ацидоз возникает при острой почечной недостаточности (гломерулярный ацидоз), тубулярной патологии (почечно-тубулярный ацидоз), гипоксическом или ишемическом повреждении почек, передозировках диуретиков из класса ингибиторов карбоангидразы. Во многих случаях почечный ацидоз развивается вследствие подавления ацидо- и аммониогенеза. Выделительный гастроэнтеральный ацидоз отмечается при гиперхлоргидриях и стимуляции моторики кишечника, диарее, гиперсаливации и фистулах кишечника, приводящих к потере его щелочного содержимого.

В типичных случаях негазовый ацидоз сопровождается снижением рН (некомпенсированная форма) и уменьшением SB крови. При метаболическом ацидозе, помимо этого, наиболее характерно снижение BE и В В, а также уменьшение РСО2 в крови, а при почечном ацидозе уменьшение уровня ТК и ионов NH4 в моче.

негазовый алкалоз

Газовый (респираторный) алкалоз возникает обычно при гипокапнии, вызванной гипервентиляцией легких, при психическом возбуждении, лихорадке, начальной стадии острой экзогенной гипоксии, энцефалитах, использовании ИВЛ в режиме гипервентиляции, введении стимуляторов внешнего дыхания (цититон, лобелии и др.).
В типичных случаях газовый алкалоз проявляется увеличением рН (некомпенсированная форма) и падением РС02 в крови наряду со снижением SB.

Негазовый экзогенный алкалоз может развиться при длительном приеме растительной пищи и введении в организм щелочных соединений (бикарбоната, цитрата, оксалата натрия и др.). Негазовый выделительный алкалоз возникает в почечном и гастроэнтеральном вариантах. Почечный алкалоз может появиться при усиленной задержке щелочных катионов почками (первичный альдостеронизм, или болезнь Кона) и повышенном выделении кислых соединений (Н+-ионов при гипокалиемии) — гипокалиемический алкалоз. Гастроэнтеральный алкалоз выявляется в случае усиленной потери кислот (НС1) — гипохлоремический алкалоз, при рвоте, вызванной пилороспазмом или пилоростенозом, токсикозом беременных, при кишечной непроходимости и др. Известны генетически детерминированные формы выделительного алкалоза у детей. В частности, после рождения у ребенка регистрируется синдром хлор-диареи (врожденный алкалоз с диареей).

У детей наблюдается отставание прироста массы, которое в дальнейшем прогрессирует, возникает постоянный водянистый стул, развивается хлордиарея, имеется алкалоз, уменьшение уровня ионов К+ и С1~ в плазме крови. Предполагается, что в основе этих расстройств лежит нарушение всасывания хлора в кишечнике и соответственно потеря ионов Сl и Na+ с калом. Следствием потери ионов Na+ становится вторичный альдостеронизм, что приводит к алкалозу и гипокалиемии. При синдроме Барттера на первом году жизни у детей появляется рвота, анорексия, периодическое повышение температуры, наблюдаются задержка прироста массы тела, полиурия и полидипсия, выделительный алкалоз, гипохлоремия и гипокалиемия.

Развитие этого синдрома, вероятно, связано с генетически детерминированным нарушением транспорта электролитов в проксимальном отделе канальцев, что приводит к вторичному альдостеронизму с выделительным алкалозом и гипокалиемией.
В типичных случаях при негазовом алкалозе увеличиваются рН (некомпенсированная форма), BE и SB крови.

- Читать далее "Значение ацидозов для организма. Значение алкалозов для организма"

Оглавление темы "Микроциркуляция и ее нарушения":
1. Мочевые показатели крови. Классификация нарушений КОС
2. Характеристика основных форм нарушений КОС. Газовый и негазовый алкалоз
3. Значение ацидозов для организма. Значение алкалозов для организма
4. Микроциркуляция. Структура микроциркуляторного русла
5. Микролимфоциркуляция. Капилляротрофическая недостаточность
6. Расстройства микроциркуляции. Интраваскулярные изменения микроциркуляции
7. Увеличение скорости движения крови. Снижение скорости тока крови или лимфы
8. Уменьшение микроперфузии. Нарушения ламинарности кровотока
9. Сладж феномен. Стадии развития сладж феномена
10. Трансваскулярные изменения микроциркуляции. Диффузия через сосуды