Эмболия воротной вены встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого кругов кровообращения. Вместе с тем она может приводить к весьма тяжелым расстройствам кровообращения. При полной закупорке эмболом воротной вены или основных ее ветвей развивается портальная гипертензия, сопровождающаяся венозным застоем в органах брюшной полости и асцитом. Отток крови из портальной системы в полые вены может осуществляться через вены передней брюшной стенки и пищевода, которые в этих условиях значительно расширяются.

В развитии асцита при закупорке воротной вены имеют значение не только увеличение в ней гидродинамического давления, но и ряд других факторов. Среди них — увеличение выработки альдостерона (вторичный альдостеронизм), задержка натрия в тканях и их гиперосмия вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, гипопротеинемия и гипоонкия крови в результате повреждения печеночных клеток, повышение проницаемости мембран капилляров портального русла вследствие действия гипоксии и другие факторы.

При эмболии воротной вены существенные расстройства возникают в сфере центрального кровообращения. Именно они чаще всего являются причиной гибели больных. Уменьшение возврата крови к сердцу (а в портальной системе может депонироваться до 90 % всей циркулирующей крови) приводит к сердечной недостаточности. Ослабление сердечной деятельности, снижение объема циркулирующей крови и сосудистая недостаточность определяют тяжесть состояния больных при эмболии воротной вены.

Тромбообразование

Процесс тромбообразования — физиологическое явление, без которого существование животного мира невозможно. В здоровом организме животных и человека кровеносные сосуды постоянно подвергаются травматизации в результате растяжения тканей, перепадов гидродинамического давления, мелких травм, физиологической гипоксии и ишемии и многих других причин. В таких случаях в результате местной активации системы гемостаза образуются гемостатические тромбы, которые не только закрывают место повреждения, но и стимулируют регенеративный процесс в эндотелиальной сети, восстанавливая целостность стенки сосуда.

Тромбоциты и плазменные компоненты гемостаза непосредственно участвуют в поддержании резистентности сосудистой стенки к разного рода повреждениям в норме и патологии. Под влиянием соответствующих сигналов, исходящих от элементов стенки сосуда, тромбоциты совершают адгезию, образуют тромбоцитарную пробку в месте повреждения, а их биологически активные вещества включаются в процесс распластывания тромбоцитов и регенерации эндотелиоцитов. Около 15 % тромбоцитов крови расходуется на эту ангиотрофическую функцию, а тромбоцитопения приводит к дистрофии и гибели эндотелиоцитов, резкому повышению проницаемости микрососудов и диапедезу эритроцитов. Кроме того, в процессе нормального завершения родов происходит естественное тромбирование сосудов матки, что предупреждает кровотечение, а у здорового новорожденного — тромбирование сосудов пупочного канатика.

На ранних этапах эволюции остановка кровотечений обеспечивалась первоначальным, практически мгновенным, спазмом мелких сосудов. Позднее появились кровяные клетки — амебоциты, способные совершать адгезию к поврежденному участку стенки сосуда и закрывать место его повреждения. Последующее развитие животного мира привело к формированию системы гемостаза, включающей специализированные клетки — тромбоциты, или кровяные пластинки, и большую совокупность связанных с ними и между собой белков крови.

Система гемостаза состоит из прокоагулянтов и антикоагулянтов; необходимость локализации и устранения тромба привела к тому, что в процессе естественно-исторического развития сформировалась еще одна система — фибринолиза. После завершения репарации сосуда она предупреждает избыточное образование тромботических масс, обеспечивает элиминацию остатков тромба, а также его рост и распространение по сосудистой системе.

- Читать "Тромбоз. Причины формирования тромбоза"