Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Патогенез опухолевого роста. Онкогенез

Современные представления об опухолевой трансформации и опухолевом росте основываются на достижениях биологии клетки, генетики и вирусологии. Интеграция фактов, полученных этими дисциплинами, в большей или меньшей мере сделала понятным существо опухолевого роста, механизмы поликаузальности его возникновения, такие свойства опухолевых клеток, как безграничность размножения и утрата дифференцировки, и т.д.

Исходным положением в современной концепции онкогенеза является то, что различные онкогенные воздействия при определенных условиях прямо или опосредованно вызывают мутацию соматических клеток, т.е. изменяют свойства определенных структур ДНК, контролирующих деление и созревание клеток.

Доказано, что РНК-содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию клеток-хозяина благодаря включению в их ДНК (через ДНК-копию РНК-вируса) особых генов, определяющих размножение клеток; эти гены получили название онкогены. Фрагменты ДНК — онкогены — не являются специфическими компонентами лишь одних вирусов, а существуют в норме во всех клетках организма в форме неактивных протоонкогенов и при стимуляции, превращаясь в онкогены, усиливают митотическое деление клеток.

Таким образом, вирусы являются переносчиками протоонкогенов; они могут включать в состав ДНК-копии протоонкогены клеток и переносить их в другие клетки (трансфекция). Протоонкогены обнаружены в составе ДНК клеток практически всех живых существ — от одноклеточных до животных и человека.

опухолевый рост

Находясь в составе вирусов, онкогены изменяют свои свойства и при трансфекции, включаясь в ДНК клеток-мишеней, вызывают мутации генома и детерминируют их постоянное размножение. Первый онкоген обнаружен в ретровирусах саркомы Рауса, src-онкоген. В настоящее время обнаружено большое число онкогенов, которые обеспечивают образование различных онкобелков с разными функциями.

Одним из биохимических механизмов активации протоонкогена может стать уменьшение метилирования структур ДНК (гипометилирование), например снижение в ней 5-метилцитозина, что приводит к его превращению в тимин. Подобная замена пар оснований в ДНК становится мутацией и может активировать протоонкоген. Такое явление гипометилирования наблюдается при старении организма, сопровождаясь возрастанием частоты возникновения опухолей.

Реализация онкогенов в клетке происходит на основе естественных, нормальных механизмов, определяющих ее размножение, однако в отличие от нормы это размножение становится неограниченным, постоянным. Клетка как бы сама себя активирует в направлении размножения, при этом резко возрастает ее мутабельность, т.е. возникающие дочерние клетки приобретают все большее число аномальных генов, которые могут проявиться в фенотипе.

Возникают таким образом разные клоны клеток, способные "конкурировать" между собой; сохраняется лишь тот клон, который оказывается наиболее приспособленным к условиям существования, т.е. способным максимально использовать окружающую его среду и организм в целом в пользу этого размножения.

- Читать "Размножение клеток в норме. Деление опухолевых клеток"

Оглавление темы "Опухолевый процесс":
1. Несоответствие фенотипа пола кариотипу. Трансформация пола в онтогенезе
2. Вторичные нарушения детерминации пола. Диагностика наследственных заболеваний
3. Методы диагностики наследственной патологии. Прямая ДНК диагностика
4. Опухолевый процесс. Причины опухолевого роста
5. Расстройства при опухолевом процессе. Распространенность опухолей
6. Значение опухолевых заболеваний. Этиология опухолей
7. Биологические онкогены. Значение вирусов в развитии опухолей
8. Роль реактивности организма в онкогенезе. Реакция организма на опухолевый процесс
9. Патогенез опухолевого роста. Онкогенез
10. Размножение клеток в норме. Деление опухолевых клеток