Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Регуляторные антитела иммунного ответа. Механизмы супрессии иммунного ответа антителами

Прямое экранирование антителами детерминантных групп антигена, вероятно, не сложит единственным фактором, определяющим их участие в регуляции биосинтеза антител. Это вытекает из данных сравнительного изучения иммуносупрессивного действия IgG-антител и их F(ab)2-фрагментов.

Если бы иммуносупрессивное действие антител сводилось к экранированию детерминантных групп антигена и агрегации последнего бивалентными антителами, то F(ab)2-фрагменты антител не отличались бы от нерасщепленных антител по способности подавлять иммунный ответ. Однако при использовании препаратов фрагментов, тщательно очищенных от нерасщепленных антител, оказалось, что они почти в 1000 раз менее активны, чем нерасщепленные IgG-антитела. Причина этого не в быстрой элиминации F(ab)2-фрагментов из организма. Сравнительное изучение влияния IgG-антител и их F(ab)2-фрагментов на синтез антител в культуре клеток селезенки также показало, что фрагменты характеризуются крайне низкой активностью (R. Lees, N. Sinclair, 1973).

Переходя к рассмотрению молекулярных и клеточных механизмов регуляторного действия антител в иммунном ответе, необходимо в первую очередь подчеркнуть, что иммуносупрессивное действие антител не связано с необратимым блокированием предшественников антителопродуцирующих клеток. Обработанные антителами клетки селезенки неиммунизированной мыши способны эффективно отвечать на антиген в организме облученного спнгенного реципиента (J. Haughton, R. Xash, 1969; A. Theophilopulos, F. Dixon, 1979).

иммунный ответ

Предварительная обработка антителами клеток селезенки, освобожденных от А-клеток, не оказывает влияния на способность лимфоцитов отвечать в присутствии макрофагов на антиген продукцией антител in vitro (С. Pierce 1969; G. Haughton, J. Adams, 1970).

Таким образом, антитела не препятствуют реакции на антиген В-лимфоцитов и, как следует из многих данных, Т-хелперов. Вместе с тем ряд фактов свидетельствует о том, что точкой приложения действия антител могут служить клетки макрофагального ряда. Установлено, что перитонеальные клетки от нормальных мышей и мышей, получивших инъекцию IgG-антител против эритроцитов барана, не отличаются по своей способности захватывать эритроциты.

Но если проинкубированные с антигеном макрофаги интактных доноров индуцируют у сингенных интактных доноров продукцию антител, аналогично обработанные антигеном макрофаги от доноров, получивших антитела, не вызывают иммунного ответа (R. Ryder. R. Schwarts, 1969; G. Haughton, J. Adams, 1970). Только макрофаги (но не лимфоидные клетки) после обработки их антителами теряют способность поддерживать иммунный ответ в культуре клеток селезенки (С. Pierce, 1969). Существенно, что подавление иммунного ответа, вызванное IgG-антителами, удается отменить в результате введения сингенных (но не аллогенных) макрофагов от предварительно иммунизированных доноров.

- Читать "Влияние антител на презентацию антигенов. Влияние антител на макрофаги"

Оглавление темы "Угнетение и активация иммунного ответа":
1. Клеточно-опосредованная супрессия. Супрессия Т-клетками
2. Механизмы специфической супрессии иммунного ответа. Факторы Т-супрессоров
3. Супрессия антителами. Механизмы супрессии антителами
4. Регуляторные антитела иммунного ответа. Механизмы супрессии иммунного ответа антителами
5. Влияние антител на презентацию антигенов. Влияние антител на макрофаги
6. Усиление биосинтеза антител. Усиление биосинтеза антителами
7. Влияние полиэлектролитов на синтез антител. Иммунологическая толерантность
8. Индукция иммунологической толерантности. Поддержание специфической толерантности
9. Биосинтез иммуноглобулиновых рецепторов. Ареактивность иммунокомпетентных клеток
10. Активация Т-супрессоров. Ограниченность по времени иммунологической толерантности