Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Активация Т-супрессоров. Ограниченность по времени иммунологической толерантности

Активацию Т-супрессоров вызывают белковые антигены, свободные от примеси агрегатов. Как показано выше, в этой форме такие антигены вызывают состояние толерантности. Синтетические полипептиды и полученные на их основе конъюгированные антигены в условиях, благоприятствующих возникновению состояния толерантности, также активируют Т-супрессоры. Точный механизм активации не известен.

Клетками-мишенями для продуцируемого Т-супрессорами фактора служат Т-хелперы. Функционально выключая их, этот фактор тем самым препятствует активации В-лимфоцитов антигеном.
Помимо Т-супрессоров определенное влияние на поддержание состояния толерантности оказывают антитела и их комплексы с антигеном. Сам факт возникновения антител у толерантных животных не противоречит представлению о том, что состояние рассматривается как специфическая иммунологическая ареактивность. Биосинтез антител в ограниченных количествах, очевидно, совершенно необходим для поддержания состояния толерантности, а механизм их действия может быть подобен уже рассматривавшемуся в статье механизму иммуносупрессии, обусловленному антителами.

Так, IgG-антитела (а именно антителам этого класса приписывают основную роль в поддержании толерантности — G. Voisin, 1971; G. Voisin, et al., 1972) могут, как обсуждалось в нашей статье, сами по себе или в комплексе с антигеном подавлять иммунный ответ. Если исходить из гипотезы, согласно которой иммуносупрессивное действие IgG-антител связано с уменьшением под их влиянием доли представленного А-клетками антигена, можно понять их роль в поддержании толерантности.

Т-супрессоры

Действительно, уменьшая долю представленного антигена, антитела опосредованно увеличивают долю свободного антигена, который способен активировать предшественники Т-супрессоров.

Состояние иммунологической толерантности вне зависимости от использованного метода индукции всегда ограничено во времени. Оно завершается спонтанно в том случае, если не предпринимаются специальные усилия для поддержания толерантности. Спонтанный выход из состояния толерантности обусловлен полной элиминацией из организма толерогена. Взамен ареактнвных иммунокомпетентных клеток в периферических лимфоидных органах появляются функционально полноценные лимфоциты — потомки недифференцированных предшественников.

По этой причине выходу из состояния толерантности будут способствовать любые экспериментальные приемы, усиливающие регенерацию лимфоидной ткани, например умеренные дозы радиационного облучения, цитостатики типа циклофосфана. Тот же эффект дает перенос сингенных лимфоидных клеток от нормальных доноров.
Прекращение состояния толерантности, обусловленное так называемыми перекрестно реагирующими антигенами, мы рассмотрим в следующей статье.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Угнетение и активация иммунного ответа":
1. Клеточно-опосредованная супрессия. Супрессия Т-клетками
2. Механизмы специфической супрессии иммунного ответа. Факторы Т-супрессоров
3. Супрессия антителами. Механизмы супрессии антителами
4. Регуляторные антитела иммунного ответа. Механизмы супрессии иммунного ответа антителами
5. Влияние антител на презентацию антигенов. Влияние антител на макрофаги
6. Усиление биосинтеза антител. Усиление биосинтеза антителами
7. Влияние полиэлектролитов на синтез антител. Иммунологическая толерантность
8. Индукция иммунологической толерантности. Поддержание специфической толерантности
9. Биосинтез иммуноглобулиновых рецепторов. Ареактивность иммунокомпетентных клеток
10. Активация Т-супрессоров. Ограниченность по времени иммунологической толерантности