Главной функциональной единицей ЦНС является нейрон. Из всех клеток организма человека только нейроны обладают уникальной способностью получать, хранить и передавать информацию.

Нейроны в разных отделах нервной системы имеют различные характеристики, задачи и функции, отличаются распределением межклеточных контактов, видами нейромедиаторов, метаболическими потребностями и уровнями биоэлектрической активности в конкретный момент времени. Так, нейроны, не обязательно локализованные в одном участке мозга, но относящиеся к одному классу, могут обладать выборочной уязвимостью к различным воздействиям, поскольку имеют схожие свойства.

Поскольку большинство зрелых нейронов не способны к делению клеток, то разрушение даже малого количества узкоспециализированных нейронов, необходимых для реализации определенной функции, может привести к неврологическому дефициту.

Популяции стволовых клеток в ткани головного мозга могут представлять собой потенциальный механизм восстановления утраченных нейронов после повреждений. Поражение ЦНС наблюдается при специфических неврологических заболеваниях и часто обусловлено некрозом (инсультом, например при инфекции или ишемии), который развивается по совершенно особым механизмам, не присущим другим тканям.

Реакции нейронов на повреждение

Структура и размеры нейронов широко варьируют как в нервной системе в целом, так и в рамках отдельно взятого участка головного мозга. Структурная специализация нейронов, обусловленная выполняемой ими функцией, также включает особенности синаптической передачи импульсов и различия в строении дендритов и аксонов.

Вместе с клетками других тканей нейроны используют механизмы реагирования на повреждение, в т.ч. апоптоз. Апоптоз нейронов имеет важное значение для регуляции количества нервных клеток. Кроме того, апоптоз играет важную роль в патогенезе ряда заболеваний, включая нейродегенеративные. Основные типы реакции нейронов на повреждение:

- острое повреждение нейронов (появление «красных нейронов»). Происходит при острых гипоксических и ишемических поражениях ЦНС либо по другим причинам, вызывающим инсульт, и проявляется гибелью клеток путем некроза или апоптоза. «Красные нейроны» выявляются при окрашивании гематоксилином и эозином через 12-24 час после необратимого ишемического и/или гипоксического повреждения. Морфологические признаки: сморщивание клеток, кариопикноз, исчезновение ядрышек и субстанции Ниссля и выраженная эозинофилия цитоплазмы;

- подострое и хроническое повреждение нейронов (дегенерация). Это гибель клеток в результате патологического процесса, прогрессирующего в течение определенного времени, что характерно для некоторых неврологических заболеваний, например бокового амиотрофического склероза. Гистопатологические признаки: уменьшение количества клеток (часто избирательно затрагивающее функционально связанные группы нейронов) и реактивный глиоз. На ранней стадии болезни уменьшение количества клеток выявить трудно, маркером патологического процесса являются реактивные изменения глиальных клеток.

При подостром и хроническом повреждении гибель нейронов происходит путем апоптоза. Транссинаптическая нейрональная дегенерация наблюдается при деструктивном процессе, прерывающем большинство афферентных путей данной группы нейронов;

- аксональная реакция. Это изменения в теле нейрона, направленные на регенерацию аксона. Наиболее ярким примером является восстановление нейронов передних рогов спинного мозга после серьезного повреждения или пересечения их двигательных аксонов. Отмечаются интенсивный синтез белков и прорастание аксонов. Тела нейронов становятся крупными и округляются, ядра смещаются к периферии, ядрышки увеличиваются в размере, а субстанция Ниссля смещается от центра клетки к периферии (центральный хроматолиз);

- нейрональные нарушения. Могут быть связаны с широким спектром повреждений органелл и цитоскелета. Нейрональные включения могут отражать процессы старения организма, когда в цитоплазме нейронов образуются скопления сложных липидов (липофусцин), белков либо углеводов. Аномальное отложение сложных липидов и других веществ в цитоплазме также наблюдается при генетически обусловленных метаболических заболеваниях, которые приводят к накоплению субстратов или промежуточных продуктов.

Вирусные инфекции являются причиной формирования аномальных внутриядерных включений (например, телец Коудри при герпетической инфекции) и цитоплазматических включений (например, телец Бабеша-Негри при бешенстве) либо внутриядерных и цитоплазматических включений (как при инфекции, вызванной цитомегаловирусом);

- интрацитоплазматические включения, например сеть нейрофибрилл при болезни Альцгеймера или тельца Леви при болезни Паркинсона. Отмечаются на фоне некоторых нейродегенеративных заболеваний ЦНС. При других заболеваниях происходит аномальная вакуолизация тел нейронов и их отростков в нейропиле (при болезни Крейтцфельда-Якоба). Эти крайне устойчивые к деградации агрегаты содержат белки с измененной трехмерной структурой, что может быть результатом мутаций, влияющих на свертывание белка, убиквитирование и внутриклеточную транспортировку.

Такие состояния относят к протеинопатиям. Все больше фактов свидетельствуют в пользу того, что агрегаты возникают скорее не вследствие повреждения самих клеток, а из-за небольших мультимерных белков (олигомеров), которые являются ключевыми медиаторами повреждения.

- Читать "Типы реакции астроцитов и других клеток глии на повреждение"

1. Причины и механизмы развития токсической миопатии
2. Причины и механизмы развития миастении гравис
3. Причины и механизмы развития синдрома Ламберта-Итона
4. Типы реакции нейронов на повреждение
5. Типы реакции астроцитов и других клеток глии на повреждение
6. Причины и механизмы развития отека головного мозга
7. Причины и механизмы развития гидроцефалии
8. Причины и механизмы развития дислокации (вклинения) головного мозга
9. Причины и механизмы развития врожденных пороков головного мозга
10. Причины и механизмы развития поражений нервной системы у новорожденных детей