Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Регуляция размножения вирусов. Регуляция синтеза макромолекул вирусами

Как уже было отмечено, и транскрипция и трансляция вирусного генома определенным образом регулируются. До начала репликации ДНК транскрибируется лишь небольшая часть вирусных цистронов и даже после того, как весь геном станет доступным для транскрипции, различные поздние гены транскрибируются с разными скоростями. Более того, периоды полужизни образующихся мРНК варьируют, а от этого в свою очередь зависит скорость трансляции. Трансляцию регулируют также и более тонкие механизмы. Например, структурные вирусные белки могут действовать как репрессоры транскрипции или трансляции, присоединяясь к специфическим участкам вирусной ДНК или мРНК. Об этих механизмах известно немного, но они все больше и больше привлекают внимание вирусологов.

Вирусная инфекция влияет на клеточные макромолекулярные синтезы. Синтезы ДНК, РНК и белка в клетке подавляются различными вирусами в той или иной степени. Преимущества для вируса, к которым приводят эти явления, достаточно ясны. Если вирус несет всю необходимую для него генетическую информацию, то происходит избирательное предотвращение доступа клеточных мРНК в рибосомы, которые, следовательно, могут использоваться исключительно для вирусных матриц. Известно, что одним из клеточных белков, чей синтез выключается, является интерферон.

Подавление синтезов макромолекул вызывается белками, кодируемыми вирусом. В специальных опытах с очень высокой множественностью заражения быстрое подавление синтеза клеточных макромолекул происходило даже в том случае, если вирусный геном был инактивирован облучением, что, очевидно, говорит об участии в этом процессе структурных белков вириона. При низкой множественности, однако, для того чтобы в клетке проявились эти эффекты, должны синтезироваться вирусные белки. По-видимому, транскрипция и трансляция в клетке подавляются независимо, а синтез ДНК блокируется как следствие этих двух процессов.

Подавление клеточных синтезов при заражении поксвирусами и герпесвирусами происходит быстро и практически полностью завершается в течение нескольких часов, в случае аденовирусов оно идет довольно медленно, а при заражении паповавирусами его вообще нет. Паповавирусы даже стимулируют синтез клеточной ДНК; их ДНК и ДНК клетки интегрируют как при продуктивном цитоцидном процессе, так и при непродуктивной трансформации.
Ниже приводится перечень основных типов вирус-специфических белков.

размножение вирусов

ПРОДУКТЫ ВИРУСНОГО ГЕНОМА

1. Структурные полипептиды вириона (могут также функционировать как ферменты или регуляторные белки).
2. Ферменты вириона (используются при заражении следующей клетки).
3. Ферменты (неструктурные белки, участвующие в транскрипции или синтезе ДНК).
4. Т-антигены или другие белки, определяемые серологически внутри зараженной клетки или в плазматической мембране.
5. Регуляторные белки, подавляющие клеточную транскрипцию или трансляцию.
6. Регуляторные белки, подавляющие выражение ранних вирусных генов.

Единственная цель этого краткого изложения основных принципов размножения вирусов состояла в том, чтобы создать у посетителей сайта, не специализирующихся в области вирусологии, достаточную основу для понимания рассматриваемых далее сложных проблем.

- Читать далее "ДНК вирусы. Взаимодействие ДНК вирусов с клетками"

Оглавление темы "Размножение вирусов":
1. Ингибиторы синтеза ДНК. Фтордезоксиуридин
2. Ингибиторы синтеза РНК. Механизмы ингибиции синтеза РНК
3. Ингибиторы синтеза белка. Методы и пути ингибиции синтеза белка
4. Ингибиторы внутриклеточного синтеза. Ингибиторы вирусной активности
5. Цикл размножения вирусов. Основные этапы размножения вирусов
6. Прикрепление и проникновение вирусов. Раздевание и транскипция вирусов
7. Трансляция и репликация вирусов. Сборка и выход вируса из клетки
8. Регуляция размножения вирусов. Регуляция синтеза макромолекул вирусами
9. ДНК вирусы. Взаимодействие ДНК вирусов с клетками
10. Размножение парвовирусов. Вирус крыс и аденоассциированные вирусы