Заражение плода или эмбриона вирусами, может привести к различным результатам. Большинство вирусных заболеваний матери не влияет на плод. Иногда происходит аборт, как при натуральной оспе или при ринолневмонии лошадей, или гибель и рассасывание плода, как при парвовирусной инфекции у крыс. В других случаях эмбрион выживает, но возникают врожденные дефекты, вызванные нарушениями нормального развития тех или иных органов и тканей.

Некоторые вирусы, видимо, поражают тот или иной орган лишь на определенных стадиях развития плода, в особенности в период морфогенеза этого органа, а иногда вирионы особенно легко проходят через плаценту на определенных стадиях беременности. Цитопатогенные вирусы обычно убивают плод, а при относительно малоцитопатогенных, таких, как вирус краснухи, плод выживает, но развиваются врожденные дефекты.

Краснуха у человека. Грэгг (1941) внес важный вклад в медицину, обнаружив связь между некоторыми врожденными дефектами и краснухой, перенесенной матерью в начале беременности. Впоследствии были получены многочисленные подтверждения и описаны многие другие врожденные расстройства; чаще других встречаются катаракта, глухота и пороки сердца (Крулман, 1965). Зараженный плод, как правило, поражен уже при рождении, но некоторые из поражений проявляются лишь через много месяцев после рождения.

Наряду с врожденными дефектами одного или нескольких органов (мозга, сердца, глаз, уха) краснуха может вести к очень тяжелому заболеванию новорожденных («краснушный синдром») с гепатоспленомегалией, пурпурой и желтухой. В таких случаях обычно вскоре после рождения ребенок погибает, но если этого не происходит, то развивается классическая персистентная инфекция.

Вирус краснухи постоянно обнаруживается в носоглотке, моче и спинномозговой жидкости детей с краснушным синдромом, как в течение многих недель после рождения, так и до рождения, на протяжении беременности. Из хрусталика вирус был выделен даже через 3 года после рождения (Роле, 1968). Дети, зараженные краснухой in utero, обычно имеют высокие титры нейтрализующих антител, включая IgM, которые должны синтезироваться организмом плода, поскольку в отличие от IgG они не могут проходить через плаценту.

О патогенезе врожденных дефектов при краснухе известно немногое (Каталано и Север, 1971). В зараженном плоде обнаруживают мелкие некротические очаги в сердце, хрусталике, внутреннем ухе (Тондери и Смит, 1966); они могут быть причиной аномального развития этих органов. Поражения кровеносных сосудов, обнаруженные в плаценте и в организме плода, могут вести к общей или местной гипоксии и мешать нормальному развитию плода.

Нецитопатическое подавление митотической активности тоже может играть важную роль в быстро растущих органах. Нэй и Блан (1965) приписывают запаздывание роста («карликовость»), обнаруживаемое при врожденной краснухе, уменьшению количества клеток во многих органах. Дефекты, вызванные внутриутробной инфекцией, гораздо чаще встречаются при заражении в первой трети беременности, причем поражаются именно те органы, которые формируются в период заражения. Плод развивается быстро, и разные типы поражений могут вызываться разными механизмами.

Присутствие материнских вируснейтрализующих антител в крови плода может ликвидировать виремию после нескольких первых недель, но не окажет влияния на клоны персистентно зараженных клеток (Роле и Мелник, 1966).

- Читать далее "Цитомегаловирусная инфекция у человека. Парвовирусная инфекция у крыс"