Инфекции лимфоидной ткани. Вирусы поражающие лимфоидную ткань
Многие вирусы не способны инфицировать лимфоидную ткань, т. е. селезенку, лимфатические узлы, тимус, лимфоидные клетки крови; обнаружение вируса в лимфатическом узле может быть просто результатом проникновения вируса по лимфатическим путям из периферического места размножения. Другие вирусы размножаются в лимфоцитах, ретикулярных клетках, макрофагах лимфоидной ткани, на что указывают данные окрашивания флуоресцирующими антителами и электронной микроскопии. До разработки надежных методов диагностики проводили подробное и тщательное исследование реакции лейкоцитов на вирусную инфекцию. Для некоторых вирусных болезней характерна лимфопения, для других — нейтропения; часто наблюдают лимфоцитоз при выздоровлении.
Состояние картины крови отражает ход воспалительных и иммунологических процессов в тканях, иногда — прямое действие вируса на лейкоциты и реакцию костного мозга. Сам костный мозг тоже может быть заражен, но инфекция костного мозга мало исследована. Сейчас уделяют меньше внимания изменениям поведения лейкоцитов крови; вместе с тем сами лейкоциты могут быть заражены, могут переносить вирус, вырабатывать интерферон, быть иммунологически активными и, вероятно, играют важную роль в патогенезе (Грессер и Ланг, 1966).
Лимфоидная ткань, имеющая множество разнообразных функций, может по-разному реагировать на разные вирусы: а) вирусы могут размножаться без цитопатического эффекта, как у мышей при врожденном заражении вирусами ЛХМ и лейкозов, когда развивается персистентная инфекция с иммунологической толерантностью; б) размножение вируса в лимфоидной ткани может происходить с цитопатическими эффектами, такими, как образование включений или гигантских клеток, например при цитомегаловирусной, герпесвирусной, коревой инфекции. Зараженные лейкоциты в конечном итоге гибнут, но успевают принять участие в распространении вирусов по организму. Вирус чумы рогатого скота вызывает более серьезные цитопатические поражения в лимфатических узлах (Тадзима и Усидзима, 1971).
Это сопровождается гиперпластической иммунной реакцией клеток, которая вносит свой вклад в изменение лимфоидной ткани; иммунные реакции могут играть роль в развитии патологических изменений; в) в типичном случае лимфатический узел дренирует пораженную зону и накапливает вирионы и вирусные антигены, являясь местом развития иммунного ответа. Взаимодействие иммунных клеток или антител с вирусным антигеном в лимфатическом узле может вести к отеку, а иногда и к некрозу даже в тех случаях, когда сам вирус не вызывает цитопатического эффекта, как вирус ЛХМ у взрослых мышей (Миме и Тозолини, 1969; Тозолини и Миме, 1971), или не вызывает существенного заражения лимфоидной ткани, как вирус коровьей оспы у мышей (Валнерова и Миме, 1971); г) поражения лимфоидной ткани могут быть результатом прямого деструктивного действия вируса.
При оспе мышей, сопровождающейся тяжелыми деструктивными поражениями, обусловленная этим слабость иммунного (клеточного) ответа приводит к бурному размножению вируса в печени и в конечном счете к гибели животного; у выздоравливающих животных неинфицированные клетки лимфоидного ряда обеспечивают сильный иммунный ответ (Миме, 1964). Вирус венесуэльского энцефалита (Виктор и др., 1956) и вирус некроза тимуса мышей (Роу и Кэпс, 1961) тоже, видимо, размножаются в лимфоидной ткани и разрушают ее. У мышей, зараженных вирусом гепатита мышей (коронавирусом), развивается некроз фолликулов селезенки с локальным размножением вируса (Биггарт и Рюбнер, 1970). Некроз можно предотвратить кортизоном, который либо стабилизирует мембраны, либо тормозит иммунологический механизм поражений; е) наконец, поражения лимфоедной ткани могут быть вызваны «ортикостероидными гормонами.
Тяжелая инфекция действует как стресс, а сравнимые по силе стрессы, вызванные иными факторами — холодом, голодом, травмой, — повышают секрецию кортикостероидных гормонов.
Эти гормоны оказывают глубокое воздействие на лимфоидную ткань, но их участие в патологических процессах редко отделяют от прямого вирусного и иммунологического воздействия на лимфоидную ткань (Валнерова и Миме, 1971). Многие вирусные инфекции обладают иммунодепрессивным действием, обычно связанным с размножением вируса в лимфоидной ткани; механизмы этого процесса еще неясны.
- Читать далее "Вирусные инфекции железистой ткани. Инфекции вирусов мягких тканей"
Оглавление темы "Вирусные инфекции и их механизмы поражения":1. Тогавирусная инфекция у мышей. Проникновение вируса по ЦНС
2. Распространение вируса по ЦНС. Механизм вирусной инфекции ЦНС
3. Развитие бешенства. Врожденные вирусные инфекции
4. Врожденные инфекции млекопитающих. Врожденные вирусы у птиц
5. Врожденные вирусные дефекты. Врожденная краснуха
6. Цитомегаловирусная инфекция у человека. Парвовирусная инфекция у крыс
7. Инфекции лимфоидной ткани. Вирусы поражающие лимфоидную ткань
8. Вирусные инфекции железистой ткани. Инфекции вирусов мягких тканей
9. Инкубационный период вирусной инфекции. Вирулентность вирусов
10. Спектр вирулентности. История иммунологии