Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Инфекции лимфоидной ткани. Вирусы поражающие лимфоидную ткань

Многие вирусы не способны инфицировать лимфоидную ткань, т. е. селезенку, лимфатические узлы, тимус, лимфоидные клетки крови; обнаружение вируса в лимфатическом узле может быть просто результатом проникновения вируса по лимфатическим путям из периферического места размножения. Другие вирусы размножаются в лимфоцитах, ретикулярных клетках, макрофагах лимфоидной ткани, на что указывают данные окрашивания флуоресцирующими антителами и электронной микроскопии. До разработки надежных методов диагностики проводили подробное и тщательное исследование реакции лейкоцитов на вирусную инфекцию. Для некоторых вирусных болезней характерна лимфопения, для других — нейтропения; часто наблюдают лимфоцитоз при выздоровлении.

Состояние картины крови отражает ход воспалительных и иммунологических процессов в тканях, иногда — прямое действие вируса на лейкоциты и реакцию костного мозга. Сам костный мозг тоже может быть заражен, но инфекция костного мозга мало исследована. Сейчас уделяют меньше внимания изменениям поведения лейкоцитов крови; вместе с тем сами лейкоциты могут быть заражены, могут переносить вирус, вырабатывать интерферон, быть иммунологически активными и, вероятно, играют важную роль в патогенезе (Грессер и Ланг, 1966).

Лимфоидная ткань, имеющая множество разнообразных функций, может по-разному реагировать на разные вирусы: а) вирусы могут размножаться без цитопатического эффекта, как у мышей при врожденном заражении вирусами ЛХМ и лейкозов, когда развивается персистентная инфекция с иммунологической толерантностью; б) размножение вируса в лимфоидной ткани может происходить с цитопатическими эффектами, такими, как образование включений или гигантских клеток, например при цитомегаловирусной, герпесвирусной, коревой инфекции. Зараженные лейкоциты в конечном итоге гибнут, но успевают принять участие в распространении вирусов по организму. Вирус чумы рогатого скота вызывает более серьезные цитопатические поражения в лимфатических узлах (Тадзима и Усидзима, 1971).

лифоидная ткань

Это сопровождается гиперпластической иммунной реакцией клеток, которая вносит свой вклад в изменение лимфоидной ткани; иммунные реакции могут играть роль в развитии патологических изменений; в) в типичном случае лимфатический узел дренирует пораженную зону и накапливает вирионы и вирусные антигены, являясь местом развития иммунного ответа. Взаимодействие иммунных клеток или антител с вирусным антигеном в лимфатическом узле может вести к отеку, а иногда и к некрозу даже в тех случаях, когда сам вирус не вызывает цитопатического эффекта, как вирус ЛХМ у взрослых мышей (Миме и Тозолини, 1969; Тозолини и Миме, 1971), или не вызывает существенного заражения лимфоидной ткани, как вирус коровьей оспы у мышей (Валнерова и Миме, 1971); г) поражения лимфоидной ткани могут быть результатом прямого деструктивного действия вируса.

При оспе мышей, сопровождающейся тяжелыми деструктивными поражениями, обусловленная этим слабость иммунного (клеточного) ответа приводит к бурному размножению вируса в печени и в конечном счете к гибели животного; у выздоравливающих животных неинфицированные клетки лимфоидного ряда обеспечивают сильный иммунный ответ (Миме, 1964). Вирус венесуэльского энцефалита (Виктор и др., 1956) и вирус некроза тимуса мышей (Роу и Кэпс, 1961) тоже, видимо, размножаются в лимфоидной ткани и разрушают ее. У мышей, зараженных вирусом гепатита мышей (коронавирусом), развивается некроз фолликулов селезенки с локальным размножением вируса (Биггарт и Рюбнер, 1970). Некроз можно предотвратить кортизоном, который либо стабилизирует мембраны, либо тормозит иммунологический механизм поражений; е) наконец, поражения лимфоедной ткани могут быть вызваны «ортикостероидными гормонами.

Тяжелая инфекция действует как стресс, а сравнимые по силе стрессы, вызванные иными факторами — холодом, голодом, травмой, — повышают секрецию кортикостероидных гормонов.

Эти гормоны оказывают глубокое воздействие на лимфоидную ткань, но их участие в патологических процессах редко отделяют от прямого вирусного и иммунологического воздействия на лимфоидную ткань (Валнерова и Миме, 1971). Многие вирусные инфекции обладают иммунодепрессивным действием, обычно связанным с размножением вируса в лимфоидной ткани; механизмы этого процесса еще неясны.

- Читать далее "Вирусные инфекции железистой ткани. Инфекции вирусов мягких тканей"

Оглавление темы "Вирусные инфекции и их механизмы поражения":
1. Тогавирусная инфекция у мышей. Проникновение вируса по ЦНС
2. Распространение вируса по ЦНС. Механизм вирусной инфекции ЦНС
3. Развитие бешенства. Врожденные вирусные инфекции
4. Врожденные инфекции млекопитающих. Врожденные вирусы у птиц
5. Врожденные вирусные дефекты. Врожденная краснуха
6. Цитомегаловирусная инфекция у человека. Парвовирусная инфекция у крыс
7. Инфекции лимфоидной ткани. Вирусы поражающие лимфоидную ткань
8. Вирусные инфекции железистой ткани. Инфекции вирусов мягких тканей
9. Инкубационный период вирусной инфекции. Вирулентность вирусов
10. Спектр вирулентности. История иммунологии

Популярное среди пользователей: