По-видимому, лекарственные препараты могут обострять течение не только печеночных порфирий, но и других ее форм. Thornsvard и соавторы (1976) для профилактики малярии назначили женщине с бессимптомно протекающей поздней порфириеи кожи 0,3 г хингамина (хлорохин-сульфата) и 0,045 г примахин-фосфата. На следующий день у нее наблюдались тошнота, слабость, боль в мышцах, а через день моча приобрела красную окраску.
Это побочное действие возникло в связи со свойством хингамина мобилизовывать порфирины и комплектироваться с ними. Такие комплексы выделяются почками, окрашивая мочу.

Провоцирующее действие при наследственных заболеваниях проявляют не только указанные выше лекарства, но и различные яды и лекарственные препараты в токсических дозах. В частности, обострение болезни Минамата наступает при отравлении органическими соединениями ртути, болезни итаи-итаи — препаратами кадмия. Нарушения функции почек при синдроме Фанкони резко усиливаются при отравлении препаратами группы тетрациклина, солями тяжелых металлов (свинца, кадмия, ртути, урана), а также лизолом.

Эмоциональный стресс

Стресс-реакция в широком значении данного термина включает весь набор относительно стандартных, стереотипных, генетически закрепленных процессов, происходящих на клеточном, тканевом и системном уровнях. Среди огромного числа факторов, способных вызвать стресс-реакцию организма, особое значение имеют стимулы и ситуации, провоцирующие эмоциональный стресс. Существуют разные попытки классификации стрессоров по их качеству, силе.

Однако с позиции фармакологического подхода к проблеме стресса принципиально важно выделение двух различных категорий стрессоров. Одни воздействуют на ткани непосредственно, физическим (химическим) путем, вызывая их изменения и последующую реакцию организма — так называемый физиологический (физический) стресс.

Следует подчеркнуть, что даже так называемые физические факторы (ноцицептивные воздействия, иммобилизация и пр.) первично вызывают эмоционально-стрессовую реакцию, обусловленную негативной психологической оценкой воздействия, которого нельзя избежать. Лекарственная регуляция этих двух различных по патогенетическим механизмам типов стресс-реакций организма совершенно не идентична.

Не существует эмоционального стресса как такового. В зависимости от природы провоцирующего фактора, преобладающих нейрофизиологических механизмов, вовлекаемых на данной стадии развития стресс-реакции и индивидуальных особенностей реагирования типы ответной комплексной биологической реакции на эмоционально-стрессовую ситуацию, продолжительность этапов отдельных фаз развития стресс-реакции, выраженность компенсаторных проявлений и типоспецифичность сопутствующего комплекса вегетативных реакций могут значительно различаться.

Следовательно, достаточно разнородные состояния организма в их поведенческом, вегетативном и нейрохимическом проявлениях могут разными исследователями обозначаться одним и тем же термином «эмоциональный стресс». Поэтому необходимо и важно было четкое определение того ведущего фактора, который позволяет квалифицировать ответную реакцию или состояние организма как эмоционально-стрессовую.

- Читать "Проблема эмоционального стресса. Психофармакология эмоционального стресса"