Первичные опухоли моста мозга характеризуются стойким грубым распадом механизмов, обеспечивающих правильное чередование фаз и ритма вестибулярного нистагма, что особенно выявляется при ЭНГ. Для первичного опухолевого поражения моста мозга характерны: резкая дизритмия, неравномерность и быстрая изменчивость длительности чередования фаз нистагма (тоничный нистагм сменяется клоническим, дрожательным), изменичвость амплитуды; наиболее сильным и специфическим изменениям подвергается медленная фаза нистагма, связанная с вестибулярными ядрами. Движения глаз во время медленной фазы совершаются не плавно, а скачкообразно, в связи с чем на ЭНГ на вершине нистагменных зубцов появляются зазубренность, игольчатые остроконечные выбросы. Все эти признаки улавливают только при ЭНГ.

В отличие от опухолей моста мозга при воспалительных процессах этой же локализации чередование фаз нистагма оставалось более правильным и равномерным. По характеру нарушений чередования фаз нистагма, распаду ритма нистагма, зазубренности вершин зубцов электронистагмографически можно четко дифференцировать внутристволовые опухоли от внестволовых.

В острой стадии геморрагических инсультов в полушариях мозга и при массивных субарахноидальных кровоизлияниях ЭНГ сходны с таковыми при первичном внутристволовом поражении, однако в отличие от последнего при кровоизлияниях регрессируют стволовые нарушения ритма и чередования фаз нистагма.

В коматозном состоянии вестибулярные рефлексы являются тонким объективным критерием оценки состояния стволовых механизмов и глубины комы. При коме вестибулярные реакции протекают в двух вариантах:

1) выпадение быстрой фазы калорического нистагма при тоничном отклонении глаз в сторону медленной фазы; продолжительность данной реакции больше 2 мин.
Это сочетается с потерей сознания, но с сохранностью либо небольшим нарушением витальных функций. С физиологической точки зрения выпадение быстрой фазы нистагма обусловлено функциональной блокадой корково-подкорковых и стволовых вестибулярных механизмов. Клинически выпадение быстрой фазы нистагма всегда указывает на коматозное состояние больного;

2) выпадение быстрой и медленной фаз калорического нистагма на фоне отсутствия всех рефлексов, нарушения витальных функций (сердечной деятельности, дыхания). Этот синдром прогностически особенно неблагоприятен для жизни больного.

Выраженная алкогольная интоксикация, сочетанная с легкой черепно-мозговой травмой, в первые 3 сут характеризуется выпадением быстрой фазы калорического нистагма.

Причины возникновения тоничности нистагма многообразны, механизм его сложен. Появление тоничности связано с нарушением компенсации в центральных вестибулярных механизмах. Последние могут нарушаться при двух условиях: 1) когда поражение центральных вестибулярных образований выражено еще не так грубо, но развивается очень быстро, в связи с чем затрудняется включение центральных компенсаторных механизмов (отравление ядами, острая стадия кровоизлияния в мозг, травма ЦНС, быстрорастущие опухоли) ; 2) при очень грубом, чаще первичном, поражении ствола мозга, когда вышележащие отделы мозга не могут компенсировать это поражение.

Следовательно, нарушение фаз нистагма в виде тоничности может быть следствием местного грубого поражения вестибулярных ядер и их связей при внутристволовых процессах, но чаще выступает как проявление остро возникших общемозговых декомпенсированных нарушений в ЦНС и вестибулярных центральных образованиях. Клинически обе эти формы можно дифференцировать, особенно при ЭНГ.

1. Вестибулярная арефлексия. Причины выпадения нистагма
2. Чередование фаз нистагма при повышении внутричерепного давления
3. Клиника гипертензионного синдрома. Нистагм при гипертензии
4. Нистагм при опухолях мозга. Гипертензионный вестибулярный синдром
5. Причины тоничности нистагма при опухолях мозга
6. Нистагм при понижении внутричерепного давления и поражении моста мозга
7. Нистагм при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии и коме
8. Нистагм при алкогольной интоксикации
9. Внутричерепные причины изменения нистагма
10. Многозубчатый и игольчатый нистагм