Н. С. Благовещенская и М. А. Баран при помощи ЭНГ изучали спонтанный, калорический и оптокинетический нистагмы у 58 больных с острой закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени, сочетанной с выраженной алкогольной интоксикацией.

При выраженном алкогольном опьянении с начальными признаками острого отравления, когда концентрация алкоголя в крови составляет 3,4±0,36%, в спинномозговой жидкости 3,3±0,39% и в моче 2,5±0,33%. даже при легкой острой черепно-мозговой травме токсическое действие алкоголя проявлялось в резком нарушении фаз нистагма с появлением тоничных «плавающих» движений глаз спонтанно.

При калорической пробе — выпадением быстрой фазы калорического нистагма при увеличении длительности реакции больше 2 мин, появлением выраженной дизритмии, зубчатых вершин нистагменных зубцов. По данным ЭНГ, ослабевал либо становился нерегулярным оптокинетический нистагм во всех направлениях. Все это указывало на то, что алкоголь влиял в основном на центральные стволовые вестибулярные образования головного мозга.

Выход больных из состояния алкогольного опьянения приводил к быстрому исчезновению вестибулярной патологии. Вестибулярная симптоматика, обусловленная алкогольной интоксикацией, была нестойкой и исчезала через 2—3 сут. На 3-й сутки после легкой черепно-мозговой травмы, сочетанной с алкогольной интоксикацией, параметры ЭНГ приближались к таковым у больных с легкой травмой без алкогольного опьянения.
У последних фазы нистагма обычно не изменяются. Поэтому резкое нарушение чередования фаз в случаях присоединения алкогольной интоксикации было обусловлено только последней.

Итак, различные заболевания проявляются различными формами изменения ритма нистагма. При периферическом и компенсированном центральном вестибулярном синдроме нистагм бывает клоническим, на ЭНГ зубцы имеют одну остроконечную вершину. При декомпенсированном центральном синдроме нистагм становится резко тоничным, для первичного стволового поражения характерна резкая дизритмия нистагма с многозубчатой и пилообразной формами вершин нистагменных зубцов.

По нашим данным, при повышении внутричерепного давления наблюдается своеобразный вестибулярный синдром, который характеризуется выраженной тоничностью и замедлением ритма спонтанного, калорического и оптокинетического нистагмов (последний нередко выпадает во всех направлениях) при резком увеличении длительности калорического нистагма.

Вестибулярный гипертензионный синдром проявляется только в декомпенсироваиной стадии болезни и особенно рано и четко выражен при быстрорастущих злокачественных опухолях мозга (медуллобластомы, мультиформные глиобластомы). При медленно растущих доброкачественных новообразованиях вестибулярный синдром гипертензии может длительно не проявляться в связи с его компенсацией или субкомпенсацией и все виды нистагма имеют клонический характер, несмотря на выраженные застойные диски на глазном дне и гипертензионные признаки в черепе.

Если гипертензионные признаки на глазном дне и в черепе обусловлены анатомическими изменениями в связи с длительно существующей патологией, то, наоборот, вестибулярный гипертензионный синдром отражает функциональное состояние центральных вестибулярных механизмов в момент исследования; этот синдром очень динамичен и при устранении гипертензии быстро исчезает.

Гипертензионный вестибулярный синдром проявляется только в декомпенсироваиной фазе гипертензии при срыве компенсаторно-приспособительных механизмов и обычно отмечается при тяжелом состоянии больных, злокачественных быстрорастущих опухолях. В связи с этим по характеру чередования фаз нистагма и клиническим данным можно до операции предположительно судить о фазе развития опухолевого процесса (компенсированная или декомпенсированная) и, до некоторой степени, о биологических особенностях опухоли.

При наличии выраженного гипертензионного вестибулярного синдрома у больных с опухолями мозга должны быть ускорены все лечебные мероприятия по снижению внутричерепного давления. В результате резкого понижения внутричерепного давления также может проявиться выраженная тоничность всех видов нистагма.

1. Вестибулярная арефлексия. Причины выпадения нистагма
2. Чередование фаз нистагма при повышении внутричерепного давления
3. Клиника гипертензионного синдрома. Нистагм при гипертензии
4. Нистагм при опухолях мозга. Гипертензионный вестибулярный синдром
5. Причины тоничности нистагма при опухолях мозга
6. Нистагм при понижении внутричерепного давления и поражении моста мозга
7. Нистагм при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии и коме
8. Нистагм при алкогольной интоксикации
9. Внутричерепные причины изменения нистагма
10. Многозубчатый и игольчатый нистагм