Следующим моментом, влияющим на изменение транспорта аминокислот через клеточную мембрану, является снижение концентрации инсулина в крови у детей более старшего возраста, что ведет к перераспределению натрия и калия в биологических жидкостях и тканях. Кроме того, с возрастом ребенка ткани обедняются витамином В6, из-за чего уменьшается продукция энергии, а это ведет к снижению содержания аминокислот в клетке и усиливает конкуренцию между отдельными аминокислотами и углеводами на уровне транспортных систем [Мищенко В. Р.]. В связи с этим изучение промежуточных метаболитов, например метионина, триптофана и других аминокислот, необходимо как для уточнения механизмов патогенеза, так и для выявления новых звеньев в патогенезе различных заболеваний [Буравина Т. А., Логачев М. Ф.], в частности патологии слуха.

Проведенные нами аудиологические обследования у детей с вышеперечисленными нарушениями обмена веществ выявили более сложные нарушения со стороны слуха. Для этих больных было характерно повышение порогов воздушного звукопроведеиия в среднем до 20 дБ в диапазоне частот 125—2000 Гц, а также повышение порогов костного звукопроведения до 15 дБ в диапазоне частот до 2000 Гц.

Данная группа больных характеризовалась высокой частотой выявления холецистита, гастродуодеиита, цистита, пиелонефрита, нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие интоксикации витамином D, снижением уровня холестерола (менее 3,38 ммоль/л, т. е. 130 мп%), 11-оксикортикостероидов (ниже 68,8 мкг/сут при норме 159,5 мкг/сут). Отмечалась повышенная экскреция с мочой таких аминокислот, как серии, гистидин, тиразин, глютамин, оксипролин и цистин.

При более выраженном дисметаболизме, связанном с нарушением гормонального статуса ребенка, аудиометрически выявлены и более значительные нарушения слуха. Установлено повышение порогов воздушного проведения до 25—30 дБ в диапазоне частот 125—2000 Гц и порогов костного проведения звука до 10—15 дБ в том же диапазоне частот, т. е. данные аудиометрии указывали на более глубокие изменения в системе слухового анализатора.
Фоном для развития патологии слуха могут быть нарушения обмена холестерола, который является предшественником синтеза кортикостероидов.

Выявленная нами дисфункция коры надпочечников характеризовалась низким уровнем содержания в биологических жидкостях глюкокортикоидов (до 417 мг/сут) и повышением активности минералокортикоидов (более 839 мг/сут), что в свою очередь сочеталось с такими заболеваниями, как избыточная масса тела, экссудативный диатез (до экземы), астматический компонент при острых респираторных вирусных инфекциях, бронхиальная астма, идиосинкразия, нефропатия, которая подтверждается рентгенологическими исследованиями (выраженные нефрограммы или тубулярный стаз). Генеалогический анализ у больных данной группы позволил выявить более сложные последствия нарушений обмена веществ (остеохондроз и нарушения регуляции гомеостатической функции почек), на что указывает изменение соотношения натрия и калия. Это соотношение не превышало единицы при норме 2—2,5.

Следует отметить, что в семьях таких детей при отсутствии изменений сердечно-сосудистой системы встречаются такие заболевания, как сахарный диабет, подагра, желчекаменная и мочекаменная болезнь (нефро- и уролитиаз). Как видно, данная группа сложна по отягощенности различными заболеваниями, имеющими метаболическую основу. В этой группе отмечается параллелизм нарушений функции слуха с глубиной изменений биохимических параметров. Таким образом, дети из семей с такими проявлениями дисметаболизма должны наблюдаться и обследоваться по всем параметрам для проведения профилактики и реабилитации любой патологии, в том числе патологии слуха.

Более выраженные нарушения метаболизма, характеризующиеся гиперхолистеролемией, нарушениями электролитного баланса в организме и обменными нефропатиями, клинически проявляющимися протеинурией, постоянно сочетаются с изменениями функции коры надпочечников. При этом на первое место можно поставить повышенную продукцию минералокортикоидов (дезоксикортикостерон, альдостерон) на фоне сниженной секреции 17-кетостероидов. При таком нарушении обмена веществ у некоторых больных отмечается гиперурикемия, имеющая отношение к заболеваниям сосудистой системы (атеросклероз, гипертония, ишемическая болезнь и др.).

Более сложные изменения обмена веществ, сопряженные с изменениями функции эндокринных систем, характеризуются и более выраженными изменениями слуха. Больным этой группы свойственно наличие тугоухости I степени. Дети ощущают недостаточность слуха, часто переспрашивают. Данные аудиометрии указывают на повышение порогов воздушной проводимости во всем диапазоне частот, но наиболее выраженное при частоте 2000 Гц (до 30—50 дБ). Пороги костного звукопроведения на всех частотах также повышены до 10—15 дБ.

1. Нарушение слуха у детей после ожогов, воздействия шума. Инфекционные поражения уха
2. Поражения уха при инфекционном паротите. Нарушение слуха у детей при менингите
3. Нарушения слуха при аллергиях. Поражения уха при болезнях крови, почек и сахарном диабете
4. Нарушение слуха при ХПН. Влияние гемодиализа, интоксикаций на орган слуха
5. Влияние стрептомицина на ухо ребенка. Нарушение слуха от антибиотиков
6. Нарушение слуха после психической травмы. Ятрогенная тугоухость у детей
7. Метаболические нарушения как причина тугоухости. Влияние обмена аминокислот на орган слуха
8. Нарушения обмена витаминов, ионов как причина тугоухости. Влияние азотемии, ожирения на слух
9. Влияние гормонов на ухо. Эндокринные причины нарушения слуха
10. Влияние аллергий на слух. Нарушения слуха при почечной недостаточности