Важной проблемой в последние десятилетия стали хронические и острые интоксикации витамином D, которые сопровождаются нарушением обмена кальция, влекущим за собой изменения в клеточных структурах органов и систем, в том числе органа слуха.

Не меньшее значение для состояния функции слуха имеет патология обмена натрия, от которого зависит транспорт через клеточную мембрану различных веществ (углеводы, витамины, аминокислоты и др.).

При исследовании функционального состояния органа слуха в случае наследственного нефрита, в основе развития которого, как показано в настоящее время, лежат метаболические нарушения, нами установлена динамика понижения слуха в зависимости от сроков манифестации заболевания и давности патологического процесса. Так, в начальной стадии, когда поражение почек незначительно, субъективно слух практически не изменен, но на аудиограмме уже может определяться повышение порогов до 20—25 дБ при воздушной проводимости в диапазоне низких частот (125—250 Гц). С возрастом при постепенном ухудшении функции почек понижение слуха прогрессирует, достигая 10—15 дБ с распространением на средние частоты (500— 4000 Гц) уже и по костной проводимости.

Если же появляются симптомы хронической почечной недостаточности, то происходит резкое понижение слуха на всех частотах, протекающее и диагностируемое как нейросенсорная тугоухость [Наседкин А. Н.].

Коррекция первичных (наследственно обусловленных и врожденных) и вторичных (нефрогенных) нарушений обмена веществ, особенно на ранних этапах болезни, способствует нормализации слуха. При отсутствии коррекции дисметаболизма тугоухость прогрессирует и приобретает необратимый характер; возможно развитие глухоты. Одновременно отмечаются необратимые изменения сердечнососудистой системы, почек и органа зрения. Предупреждению развития тугоухости у детей с наследственным нефритом способствует улучшение функционального состояния почек. Как мы уже указывали, этого можно достигнуть только на ранних этапах болезни, когда нарушены лишь гомеостатические и эндокринные функции почек.

Большие трудности в решении этих вопросов возникают при азотемии, т. е. при нарушении очистительных функций почек и развитии хронической почечной недостаточности, что ведет к вторичным нарушениям обмена веществ, непосредственно влияющих на функцию слуха. Исходя из этого, динамическое исследование состояния слуха у детей с наследственным нефритом может стать своеобразным тестом, указывающим на своевременность и адекватность проводимого лечения.

Здоровье детей в значительной степени зависит от обмена липидов, так как они обеспечивают пластические и энергетические процессы и имеют непосредственное отношение к иммунологическому статусу, гомеостазу, реактивности организма, обмену веществ и физическому развитию. С возрастом происходят значительные качественные изменения жирового состава клеточных мембран, вследствие чего их проницаемость снижается параллельно активации процессов в работе нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих контроль за стабилизацией уровня проницаемости клеточных мембран.

Не следует забывать и об энергетической значимости липидов. Наиболее важна физиологическая роль липидов в функциональной деятельности структур нервной системы, что имеет непосредственное отношение к работе слухового анализатора. Гормонально-метаболические последствия ожирения сопровождаются не только избыточной массой тела, но и значительными нарушениями других видов обмена веществ: углеводного (пониженная толерантность к глюкозе, инсулинорезистентность), жирового (гипертриглицеридемия, повышенный уровень свободных жирных кислот), пуринового (гиперурикемия). Одновременно нарушается функциональное состояние эндокринных систем (гиперинсулинизм, увеличенная секреция соматотропного гормона и кортизола).

Нарушения обмена веществ и гормональной регуляции при ожирении могут иметь непосредственное отношение к изменениям в работе системы звуковосприятия. Подтверждением этого являются результаты исследований, проведенных нами у больных из семей, отягощенных ожирением, желчнокаменной болезнью, атеросклерозом, артериальной гипертензией и ее последствиями (коронарная недостаточность, ишемия, инфаркт, инсульт). Наследственная предрасположенность к избыточной массе тела у этих детей также реализовалась с раннего возраста.

При исследовании слуха у этих больных выявлены характерные изменения, определяемые только путем тональной аудиометрии и характеризующиеся постоянным повышением порогов воздушного проведения до 20 дБ в диапазоне частот 2—4 кГц.

Другим показателем нарушения функции клеточных мембран является изменение содержания в биологических жидкостях серосодержащих аминокислот, в частности цистина, дисметаболизм которого имеет отношение к развитию заболеваний моче- и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Поражение желчевыводящих путей обычно обусловлено изменением соотношения гликои таурохолевых желчных кислот. Следует отметить, что желчные кислоты регулируют такие метаболические процессы, как окислительное фосфорилироваиие, АТФ-азную активность различных транспортных систем, синтез холестерона, являющегося одним из источников биосинтеза кортикостероидпых гормонов, уровень которых при данном виде дисметаболизма обычно снижен. Не меньшую роль в патологии детского возраста играет ингибирующее влияние таурохолиевой кислоты на синтез рининангиотензина, принимающего участие в повышении артериального давления. Возможно, с этим и связано гипотензивное действие метаболитов серосодержащих аминокислот.

Изложенное выше показывает, что возникновение любого заболевания подчиняется закону суммирования неблагоприятных условий. Немалое значение имеют нарушения обмена аминокислот, характеризующихся накоплением в биологических жидкостях цистина, лизина, аргинина, метионина, серина, изолейцина, триптофана, тирозина, гистидина и глицина. Транспорт этих кислот в тканях организма осуществляется теми же механизмами, что в почках и кишечнике [Mcistar].

Их транспортировка нарушается при падении содержания натрия в экстрацеллюлярной жидкости. Важную роль в этом процессе играют витамины (пиридоксин, аскорбиновая кислота, витамин D), чем можно объяснить развитие тугоухости при гиповитаминозах.

1. Нарушение слуха у детей после ожогов, воздействия шума. Инфекционные поражения уха
2. Поражения уха при инфекционном паротите. Нарушение слуха у детей при менингите
3. Нарушения слуха при аллергиях. Поражения уха при болезнях крови, почек и сахарном диабете
4. Нарушение слуха при ХПН. Влияние гемодиализа, интоксикаций на орган слуха
5. Влияние стрептомицина на ухо ребенка. Нарушение слуха от антибиотиков
6. Нарушение слуха после психической травмы. Ятрогенная тугоухость у детей
7. Метаболические нарушения как причина тугоухости. Влияние обмена аминокислот на орган слуха
8. Нарушения обмена витаминов, ионов как причина тугоухости. Влияние азотемии, ожирения на слух
9. Влияние гормонов на ухо. Эндокринные причины нарушения слуха
10. Влияние аллергий на слух. Нарушения слуха при почечной недостаточности